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L’ATP fornisce l’energia per la contrazione muscolare. Oltre al suo ruolo diretto nel ciclo dei ponti incrociati, l’ATP fornisce anche l’energia per le pompe di trasporto attivo del Ca++ nel SR. La contrazione muscolare non avviene senza una quantità sufficiente di ATP. La quantità di ATP immagazzinata nel muscolo è molto bassa, sufficiente solo per alimentare qualche secondo di contrazioni. Poiché viene scisso, l’ATP deve quindi essere rigenerato e sostituito rapidamente per consentire una contrazione sostenuta. Ci sono tre meccanismi con cui l’ATP può essere rigenerato: il metabolismo del fosfato di creatina, la glicolisi anaerobica, la fermentazione e la respirazione aerobica.

Il fosfato di creatina è una molecola che può immagazzinare energia nei suoi legami fosfatici. In un muscolo a riposo, l’ATP in eccesso trasferisce la sua energia alla creatina, producendo ADP e creatina fosfato. Questo agisce come una riserva di energia che può essere utilizzata per creare rapidamente più ATP. Quando il muscolo inizia a contrarsi e ha bisogno di energia, la creatina fosfato trasferisce il suo fosfato di nuovo all’ADP per formare ATP e creatina. Questa reazione è catalizzata dall’enzima creatina chinasi e avviene molto rapidamente; così, l’ATP derivato dal fosfato di creatina alimenta i primi secondi di contrazione muscolare. Tuttavia, la creatina fosfato può fornire solo circa 15 secondi di energia, a quel punto è necessario utilizzare un’altra fonte di energia (Figura 7.14).

Quando l’ATP prodotto dalla creatina fosfato è esaurito, i muscoli si rivolgono alla glicolisi come fonte di ATP. La glicolisi è un processo anaerobico (non dipendente dall’ossigeno) che scompone il glucosio (zucchero) per produrre ATP; tuttavia, la glicolisi non può generare ATP così rapidamente come la creatina fosfato. Quindi, il passaggio alla glicolisi si traduce in un tasso più lento di disponibilità di ATP per il muscolo. Lo zucchero usato nella glicolisi può essere fornito dal glucosio nel sangue o dalla metabolizzazione del glicogeno immagazzinato nel muscolo. La scomposizione di una molecola di glucosio produce due ATP e due molecole di acido piruvico, che può essere utilizzato nella respirazione aerobica o, quando i livelli di ossigeno sono bassi, convertito in acido lattico (Figura 7.14b).

Se l’ossigeno è disponibile, l’acido piruvico viene utilizzato nella respirazione aerobica. Tuttavia, se l’ossigeno non è disponibile, l’acido piruvico viene convertito in acido lattico, che può contribuire all’affaticamento muscolare. Questa conversione permette il riciclaggio dell’enzima NAD+ da NADH, che è necessario per continuare la glicolisi. Ciò si verifica durante l’esercizio fisico intenso, quando sono necessarie elevate quantità di energia ma l’ossigeno non può essere sufficientemente fornito al muscolo. La glicolisi stessa non può essere sostenuta per molto tempo (circa 1 minuto di attività muscolare), ma è utile per facilitare brevi raffiche di output ad alta intensità. Questo perché la glicolisi non utilizza il glucosio in modo molto efficiente, producendo un guadagno netto di due ATP per molecola di glucosio, e il prodotto finale di acido lattico, che può contribuire alla fatica muscolare quando si accumula.

La respirazione aerobica è la scomposizione del glucosio o di altri nutrienti in presenza di ossigeno (O2) per produrre anidride carbonica, acqua e ATP. Circa il 95% dell’ATP richiesto dai muscoli a riposo o moderatamente attivi è fornito dalla respirazione aerobica, che ha luogo nei mitocondri. Gli input per la respirazione aerobica includono il glucosio che circola nel sangue, l’acido piruvico e gli acidi grassi. La respirazione aerobica è molto più efficiente della glicolisi anaerobica, producendo circa 36 ATP per molecola di glucosio contro i quattro della glicolisi. Tuttavia, la respirazione aerobica non può essere sostenuta senza una fornitura costante di O2 al muscolo scheletrico ed è molto più lenta (Figura 7.14c). Per compensare, i muscoli immagazzinano piccole quantità di ossigeno in eccesso in proteine chiamate mioglobina, permettendo contrazioni muscolari più efficienti e meno fatica. L’allenamento aerobico aumenta anche l’efficienza del sistema circolatorio in modo che l’O2 possa essere fornito ai muscoli per periodi di tempo più lunghi.

L’affaticamento muscolare si verifica quando un muscolo non può più contrarsi in risposta ai segnali del sistema nervoso. Le cause esatte dell’affaticamento muscolare non sono del tutto note, anche se alcuni fattori sono stati correlati alla diminuzione della contrazione muscolare che si verifica durante l’affaticamento. L’ATP è necessario per la normale contrazione muscolare, e quando le riserve di ATP si riducono, la funzione muscolare può diminuire. Questo può essere un fattore più importante in una breve e intensa produzione muscolare piuttosto che in sforzi sostenuti e di bassa intensità. L’accumulo di acido lattico può abbassare il pH intracellulare, influenzando l’attività degli enzimi e delle proteine. Gli squilibri nei livelli di Na+ e K+ come risultato della depolarizzazione della membrana possono interrompere il flusso di Ca++ dal SR. Lunghi periodi di esercizio prolungato possono danneggiare il SR e il sarcolemma, con conseguente compromissione della regolazione del Ca++.

L’intensa attività muscolare provoca un debito di ossigeno, che è la quantità di ossigeno necessaria per compensare l’ATP prodotto senza ossigeno durante la contrazione muscolare. L’ossigeno è necessario per ripristinare i livelli di ATP e creatina fosfato, convertire l’acido lattico in acido piruvico e, nel fegato, convertire l’acido lattico in glucosio o glicogeno. Anche altri sistemi utilizzati durante l’esercizio richiedono ossigeno, e tutti questi processi combinati determinano l’aumento della frequenza respiratoria che si verifica dopo l’esercizio. Finché il debito di ossigeno non è stato soddisfatto, l’assunzione di ossigeno è elevata, anche dopo l’interruzione dell’esercizio.