Free Press

Tällä hetkellä liikalihavuudesta ja sen haitallisista seurauksista ollaan erittäin kiinnostuneita. Pituus, paino ja painoindeksi (BMI) sekä vyötärönympärys ovat rutiininomaisesti käytettyjä muuttujia. Yksi ongelma BMI:n >25 tulkinnassa liikalihavuuden mittarina on oletus, että kasvu johtuu pääasiassa rasvasta. Tässä katsauksessa korostetaan BMI:n lihaskomponentin arvioinnin tärkeyttä (yksinkertaisella somatoskopialla tai somatotyypin määrityksellä). 75 prosentilla intialaisista T2DM-potilaista on normaali tai matala BMI, ja vain 25 prosentilla on BMI >25, jolloin myös lihasmassan osuus on yhtä suuri kuin rasvan. Hyperinsulinemia on anabolinen sekä rasvalle että lihaksille. Koska luurankolihas on insuliiniresistenssin ensisijainen paikka, mitä suurempi lihasmassa, sitä tärkeämpää on liikunta insuliiniresistenssin voittamiseksi ja sitä tärkeämpää on n3-PUFA:n ravintolisä lihaskalvon fosfolipidikoostumuksen optimoimiseksi (lisäämällä kalvon juoksevuutta ja sallimalla siten GLUT-4:n pidemmän viipymän plasmakalvossa). Ehdotan kolme testattavaa hypoteesia: (1) Ruskea rasva (FDG-PET-kuvantaminen) ja UCP2:n ja UCP3:n ilmentyminen lihaksessa korreloivat positiivisesti ektomorfian ja mesomorfian kanssa ja negatiivisesti endomorfian ja lihavuuden kanssa. BAT puuttuu lihavilla ihmisillä. (2) Intialaisilla T2DM-potilailla, joilla on normaali tai matala BMI, on lihaksessa lisääntynyt UCP2- ja UCP3-ekspressio sekä lisääntynyt korkean molekyylipainon adiponektiini, jotka edistävät rasvahappojen hapettumista ja ehkäisevät lihavuutta. (3) Intialaisilla T2DM-potilailla, joiden BMI on >25 ja joilla on liikalihavuus, on UCP2:n ja UCP3:n toimintahäiriöitä. Heillä on korkea leptiinipitoisuus, johon liittyy leptiiniresistenssi (jonka aiheuttaa hyperinsulinemia), ja matala adiponektiinipitoisuus. Rasvamassan ja adiponektiinin tuotannon välillä on käänteinen suhde.