Rakenne ja toiminta
Sydänlihaksen nopea, tahaton supistuminen ja rentoutuminen ovat elintärkeitä veren pumppaamiseksi koko sydän- ja verenkiertojärjestelmään. Tätä varten sydänlihaksen rakenteessa on selviä ominaisuuksia, joiden ansiosta se supistuu koordinoidusti ja kestää väsymistä.
Yksittäinen sydänlihassolu (kardiomyosyytti) on putkimainen rakenne, joka koostuu myofibrillien ketjuista, jotka ovat sauvamaisia yksiköitä solun sisällä. Myofibrillit koostuvat toistuvista sarkomeerien osista, jotka ovat lihassolujen supistuvia perusyksiköitä. Sarkomeerit koostuvat pitkistä proteiineista, jotka järjestäytyvät paksuiksi ja ohuiksi filamenteiksi, joita kutsutaan myofilamenteiksi. Ohuet myofilamentit sisältävät proteiinia aktiiniä ja paksut myofilamentit proteiinia myosiinia. Myofilamentit liukuvat toistensa ohi, kun lihas supistuu ja rentoutuu. Tämä prosessi aktivoituu kalsiumin vapautumisesta sarkoplasmisesta verkkokalvosta (SR), kun lihakseen johdetaan toimintapotentiaali, prosessissa, jota kutsutaan heräte-kontraktiokytkennäksi. Aktiinin ja myosiinin liukuminen toistensa ohi saa aikaan ”ristisiltojen” muodostumisen, mikä aiheuttaa sydämen supistumisen ja voimantuoton.
Kardiomyosyytit ovat suorakulmaisia, haarautuvia soluja, joissa on tyypillisesti vain yksi keskellä sijaitseva tuma. Tämä järjestely eroaa luurankolihassoluista, joissa on usein useita tumia. Kardiomyosyytit sisältävät monia mitokondrioita, jotka tuottavat suuria määriä adenosiinitrifosfaattia (ATP), ja myoglobiinia, joka varastoi happea lihassupistuksen vaatimuksiin.
Luurankolihaksen tavoin solun sarkomeerin sisällä päällekkäin olevien ohuiden ja paksujen myofilamenttien järjestäytyminen tuottaa mikroskoopilla tarkasteltuna raidallisen ulkonäön. Tämä tyypillinen ulkonäkö koostuu paksuista tummanvärisistä A-säikeistä (jotka koostuvat pääasiassa myosiinista), joiden keskellä on suhteellisen kirkas H-vyöhyke, ja vaaleammista I-säikeistä (pääasiassa aktiiniä), joiden keskellä on tumma Z-viiva (tunnetaan myös nimellä Z-kiekko), joka yhdistää aktiinifilamentit.
Kardiomyosyytin ulkopuolista puolta ympäröi plasmamembraani, jota kutsutaan nimellä sarkolemma ja joka toimii solunulkoisen ja -sisäisen sisällön välisenä esteenä. Sarkolemman invaginaatioita kardiomyosyytin sytoplasmaan kutsutaan T-tubuluksiksi, ja ne sisältävät lukuisia proteiineja, kuten L-tyypin kalsiumkanavia, natrium-kalsiuminvaihtimia, kalsium-ATPaaseja ja beeta-adrenergisiä reseptoreita, jotka mahdollistavat ionien vaihdon solunulkoisen nesteen kanssa solun ympärillä. Kardiomyosyytin Z-linjalla T-tubulukset kulkevat sarkoplasmisen retikulumin laajentuneiden alueiden vieressä, joita kutsutaan terminaalisisternoiksi, ja yhden T-tubuluksen ja yhden terminaalisisternan yhdistelmää kutsutaan diadiksi. Tämä konfiguraatio eroaa luurankolihaksesta, joka yhdistää 2 terminaalista cisternaa 1 T-tubuluksen kanssa muodostaen ”triadeja”, jotka näkyvät A-I-liitoksessa.
Naapurina olevat kardiomyosyytit liittyvät toisiinsa päistään interkaloituneilla levyillä muodostaen sydänsolujen synktiumin. Interkaloituneen levyn sisällä on kolme erityyppistä soluliitosta: faskia adherens, desmosomit ja rakoliitokset. Interkaloituneiden levyjen poikittainen puoli kulkee kohtisuoraan lihassyihin nähden Z-linjojen kohdalla ja muodostaa rakenteellisen osan fascia adherens- ja desmosomiliitosten kautta. Levyjen sivupuolella on rakoliitoksia, jotka mahdollistavat solujen välisen kommunikaation sallimalla ionien siirtymisen yhdestä kardiomyosyytistä naapurisoluun ilman, että ne ensin erittyvät solunulkoiseen tilaan. Aukkoliitosten alhainen vastus mahdollistaa sen, että depolarisaatio leviää nopeasti koko synnyttimessä, mikä helpottaa toimintapotentiaalien nopeaa siirtymistä, jotta saadaan aikaan sydänlihassolujen synkronoitu supistuminen yhteen ääneen.
Yksi toinen sydänlihassolujen erityispiirre on se, että niillä on oma autorytmiikkansa. Toisin kuin sileä- tai luurankolihaksissa, jotka tarvitsevat neuraalista syötettä supistumiseen, sydänkuiduilla on omat tahdistinsolunsa, kuten sinusolmuke (SA-solmu), joka depolarisoituu spontaanisti. Nämä depolarisaatiot tapahtuvat tasaisella tahdilla, mutta tahdistinsolut voivat myös saada syötettä autonomiselta hermostolta sykkeen alentamiseksi tai lisäämiseksi elimistön tarpeiden mukaan.
Sydänlihaksen toimintapotentiaali tapahtuu viidessä vaiheessa, alkaen nopeasta depolarisaatiosta vaiheen 0 aikana, jota seuraa alkuvaiheen osittainen repolarisaatio vaiheen 1 aikana, vaiheen 2 tasohyppelyjakso, sitten nopea repolarisaatio vaiheen 3 aikana, joka johtaa vakautumiseen lepopotentiaaliin vaiheen 4 aikana. Vaiheen 2 plateau on sydänlihaksen toimintapotentiaalin ainutlaatuinen piirre, jota ei ole luurankolihaksessa. Se johtuu siitä, että solusta tapahtuvan kaliumin ulosvirtauksen vaikutukset tasapainottuvat kalsiumin sisäänvirtauksen kanssa solun pinnalla olevien jännitteellisten L-tyypin kalsiumkanavien (AKA dihydropyridiinireseptori) kautta. Tämä kalsiumin sisäänvirtaus on suhteellisen vähäistä eikä riitä yksinään aiheuttamaan supistumista. Se saa kuitenkin aikaan sen, että sarkoplasminen retikulum vapauttaa kalsiumvarastojaan myosyytin myoplasmaan prosessissa, jota kutsutaan kalsiumin aiheuttamaksi kalsiumin vapautumiseksi. Kalsium voi sitten sitoutua troponiiniin ohuessa säikeessä ja aloittaa myosyytin supistumisprosessin, joka on nähtävissä jokaisen sydämenlyönnin yhteydessä.
Kalsiumin pitoisuus myosyytissä on kriittinen tekijä, joka määrittää, kuinka paljon voimaa kussakin supistumisessa syntyy. Sydänlihassolut voivat lisätä supistuvuutta pinnalla olevien beeta-1-adrenergisten reseptorien avulla Gs G-proteiinin avulla. Joko sympaattisen hermoston tai beeta-1-agonistilääkkeiden stimuloimana Gs:t aktivoivat entsyymiä adenylyysisyklaasia, joka muuttaa ATP:n cAMP:ksi. Solunsisäinen cAMP lisää proteiinikinaasi A:n (PKA) aktiivisuutta, joka sitten fosforyloi kalsiumkanavia, jolloin soluun pääsee enemmän kalsiumia, mikä johtaa lisääntyneeseen supistumiseen.
Sydänlihas ei rentoudu ja valmistaudu seuraavaan sydämenlyöntiin yksinkertaisesti lopettamalla supistumisen, vaan se tapahtuu aktiivisessa prosessissa, jota kutsutaan lusitropiaksi. Lusitropian aikana sarkoplasmisen retikulumin kalvolla olevat SARCA-pumput (Sarco/endoplasmic reticulum Ca-ATPase, SERCA) käyttävät ATP:n hydrolyysiä siirtääkseen kalsiumia takaisin sarkoplasmiseen retikulumiin (SR, sarcoplasmic reticulum) sytosolista.
Säätelijäproteiini fosfolambani voi kontrolloida vauhtia, jolla SERCA pumppaa kalsiumia SR:ään. Fosvolamban vähentää sitoutuneena SERCA:n (sarkoplasmisen retikulumin Ca2+ ATPaasi) kalsiumin siirtoa. Aivan kuten se voi lisätä supistuvuutta, sympaattinen hermosto voi myös lisätä lusitropiaa beeta-1-adrenergisen stimulaation kautta fosfolambanin fosforyloimalla cAMP-riippuvaisen proteiinikinaasin (PKA) avulla. Fosforyloidessaan fosfoliamban lakkaa estämästä SERCA:ta, jolloin se voi lisätä kalsiumin saantia ja sydänlihaksen relaksaatiota.