Masennuksen syitä on tutkittu kirjaimellisesti valtavasti. Seuraavassa käsitellään lyhyesti useita biologisia, psykologisia ja sosiaalisia tekijöitä, joiden on todettu olevan yhteydessä masennuksen kehittymiseen. Diateesi-stressihypoteesin yhteydessä biologiset tekijät toimivat tyypillisesti diateeseina, psykologiset tekijät voivat toimia diateeseina tai stressitekijöinä, ja sosiologiset tekijät toimivat yleensä stressitekijöinä tai laukaisijoina.
Matalasuhdehäiriön biologia
Olet ehkä kuullut, että masennus on seurausta yksinkertaisesta aivokemikaalien epätasapainosta. Vaikka aivokemikaalit ovat varmasti osa syytä, tämä selitys on liian yksinkertaistettu. Jo pelkästään masennuksen biologista ulottuvuutta tarkasteltaessa aivot ovat monikerroksisen monimutkaiset.
Neurokemia
Neurotransmitterit
Aivot käyttävät useita kemikaaleja viestinviejinä kommunikoidakseen muiden osiensa ja hermoston kanssa. Näitä kemiallisia sanansaattajia, joita kutsutaan neurotransmittereiksi, vapautuu ja vastaanottavat aivojen monet hermosolut, joita kutsutaan myös neuroneiksi. Neuronit ovat jatkuvasti yhteydessä toisiinsa vaihtamalla välittäjäaineita. Tämä viestintäjärjestelmä on välttämätön kaikille aivojen toiminnoille.
Pieni tila, jota kutsutaan synapsiksi, yhdistää neuronit toisiinsa. Yksinkertaisessa skenaariossa yksi neuroni (lähettäjä) lähettää välittäjäaineviestin synapsin yli ja seuraava neuroni (vastaanottaja) vastaanottaa viestin sen pinnalle upotetun reseptorin välityksellä. Reseptorit ovat pieniä molekyylejä, jotka toimivat kuin oven lukko. Reseptoreilla on tietyn muotoisia kemiallisia kanavia, jotka sopivat täydellisesti synapsien yli lähetettävien välittäjäainemolekyylien muotoon. Kun ”sopiva” välittäjäaine ja reseptori joutuvat kosketuksiin toistensa kanssa, välittäjäaine asettuu reseptorimolekyylin kanavaan. Tämän seurauksena reseptori aktivoituu tai aukeaa, aivan kuten silloin, kun avain menee lukkoon ja kääntyy sen avaamiseksi. Kun ympärillä ei ole neurotransmitterimolekyylejä avaamassa reseptoreita, reseptorit pysyvät suljetussa tai inaktiivisessa tilassa.
Musiikissa melodian muodostavat paitsi nuotit, myös nuottien väliset välit tai tauot, jotka tekevät kustakin nuotista erottuvan ja selkeän. Aivan samoin on neurotransmittereiden ja synapsien suhteen. Neurotransmitteriviestien välillä on oltava jonkin verran hiljaista aikaa, jotta näillä viesteillä olisi merkitystä. On tärkeää, että reseptorien annetaan nollautua ja deaktivoitua viestien välillä, jotta ne voivat olla valmiita vastaanottamaan seuraavan välittäjäainepurkauksen. Tämän ”nollautumisen” aikaansaamiseksi reseptorit rentoutuvat ja vapauttavat talteen ottamansa välittäjäaineet takaisin synapsiin, josta noin 90 prosenttia niistä päätyy takaisin (prosessissa, jota kutsutaan takaisinotoksi) alkuperäiseen lähettävään hermosoluun. Tämän jälkeen välittäjäaineet pakataan uudelleen ja käytetään uudelleen seuraavan kerran, kun viesti on lähetettävä synapsin yli. Vaikka tämä vaikuttaa monimutkaisilta vaiheilta, koko tiedonsiirtosykli tapahtuu aivoissa muutamassa sekunnissa. Mikä tahansa ongelma, joka keskeyttää tämän kemiallisten tapahtumien ketjun sujuvan toiminnan, voi vaikuttaa kielteisesti sekä aivoihin että hermostoon.
Depressio on yhdistetty ongelmiin tai epätasapainoon aivoissa serotoniinin, noradrenaliinin ja dopamiinin välittäjäaineiden osalta. Näistä seikoista on jonkin verran epäsuoraa näyttöä, koska on hyvin vaikeaa todella mitata hermovälittäjäaineiden tasoa ihmisen aivoissa. Tiedämme kuitenkin, että masennuslääkkeiden (joita käytetään masennuksen oireiden hoitoon) tiedetään vaikuttavan juuri näihin välittäjäaineisiin ja niiden reseptoreihin. Puhumme lisää masennuslääkkeistä tämän artikkelin hoito-osiossa.
Neurotransmitteri serotoniini osallistuu monien tärkeiden fysiologisten (kehoon suuntautuvien) toimintojen, kuten unen, aggression, syömisen, seksuaalisen käyttäytymisen ja mielialan säätelyyn. Serotoniinia tuottavat serotonergiset neuronit. Nykyiset tutkimukset viittaavat siihen, että näiden hermosolujen serotoniinituotannon väheneminen voi aiheuttaa joillakin ihmisillä masennusta ja tarkemmin sanottuna mielialatilaa, joka voi aiheuttaa joillakin ihmisillä itsetuhoisuuden tunteen.
1960-luvulla ”katekoliamiinihypoteesi” oli suosittu selitys sille, miksi ihmiset kehittävät masennusta. Tämän hypoteesin mukaan noradrenaliinin (tunnetaan myös nimellä noradrenaliini) välittäjäaineen puute tietyillä aivoalueilla oli vastuussa masentuneen mielialan syntymisestä. Uudemmat tutkimukset viittaavat siihen, että masentuneilla ihmisillä on todellakin osajoukko ihmisiä, joilla on alhainen noradrenaliinitaso. Esimerkiksi ruumiinavaustutkimukset osoittavat, että ihmisillä, jotka ovat kokeneet useita masennusjaksoja, on vähemmän noradrenaliinin hermosoluja kuin ihmisillä, joilla ei ole masennushistoriaa. Tutkimustulokset kertovat kuitenkin myös, että kaikki ihmiset eivät koe mielialan muutoksia vastauksena alentuneeseen noradrenaliinitasoon. Joillakin masentuneilla ihmisillä esiintyy itse asiassa noradrenaliinia tuottavien neuronien hyperaktiivisuutta. Nykyisemmät tutkimukset viittaavat siihen, että joillakin ihmisillä alhainen serotoniinitaso laukaisee noradrenaliinitasojen laskun, joka sitten johtaa masennukseen.
Toinen tutkimuslinja on tutkinut stressin, masennuksen ja noradrenaliinin välisiä yhteyksiä. Noradrenaliini auttaa kehoamme tunnistamaan stressitilanteet ja reagoimaan niihin. Tutkijat arvelevat, että masennukselle alttiilla ihmisillä voi olla noradrenaliinijärjestelmä, joka ei käsittele stressin vaikutuksia kovin tehokkaasti.
Neurotransmitteri dopamiini on myös yhteydessä masennukseen. Dopamiinilla on tärkeä rooli säätelyssä pyrkimyksessämme etsiä palkintoja sekä kyvyssämme saada mielihyvän tunnetta. Alhaiset dopamiinitasot saattavat osittain selittää, miksi masentuneet ihmiset eivät saa samanlaista mielihyvän tunnetta toiminnoista tai ihmisistä kuin ennen masennusta.
Viime aikoina myös toisen välittäjäaineen, glutamaatin, on todettu liittyvän masennukseen, mutta tämän suhteen luonteen selvittämiseksi tarvitaan tällä hetkellä lisää tutkimusta.