Reabsorptio proksimaalisesta tubuluksesta
Reabsorptio vaikuttaa suodoksen kaikkeen glukoosiin, jopa 70 prosenttiin vedestä ja natriumista (loput imeytyvät distaaliseen tubulukseen), suurimpaan osaan kalium- ja kloridi-ioneista, osaan virtsahaposta, 40 prosenttiin ureasta ja vain vähän tai ei lainkaan sulfaatista. Kiintoaineista 75 prosenttia imeytyy takaisin proksimaaliseen tubulukseen. Tubuluksen ensimmäinen osa imee aminohappoja, glukoosia, laktaattia ja fosfaattia; koko kierukka imee natriumia, kaliumia, kalsiumia, kalsiumia ja kloridia, ja poistamalla bikarbonaattia se happamoittaa nestettä jonkin verran.
Tubuluksella on vain tietty takaisinimeytymiskyky. Näin ollen normaalisti kaikki suodoksessa saapuva glukoosi imeytyy; mutta jos plasman glukoosipitoisuus nousee riittävän korkeaksi, glukoosi saapuu tubulussoluihin nopeammin kuin se voi imeytyä – tilanne, joka esiintyy diabeteksessa. Toisin sanoen on olemassa kriittinen toimitusnopeus, joka määräytyy plasmapitoisuuden ja suodatusnopeuden mukaan, sekä maksimaalinen takaisinimeytymiskapasiteetti kullekin suodoksessa olevalle aineelle. Tubulaarisella takaisinimeytymisnopeudella on ylempi maksimiarvo, joka on vakio mille tahansa aineelle. Näin ollen, jos plasmapitoisuus nousee riittävästi, kaikki aineen ylijäämä poistuu virtsaan; tämä pätee jopa glukoosiin, joka imeytyy täysin takaisin normaalioloissa. Toisaalta fosfaatin ylempi enimmäisarvo on paljon alhaisempi, joten virtsassa on yleensä aina jonkin verran fosfaattia. Fosfaatin proksimaaliseen tubulaariseen takaisinimeytymiseen vaikuttaa myös suodoksen fosfaattipitoisuus, ja parathormoni vaikuttaa siihen. Fosfaatti kilpailee reabsorptiosta glukoosin kanssa, ja sen reabsorptiota vähentävät lisäkilpirauhashormoni ja D-vitamiini ja sitä lisää ainakin jonkin aikaa runsas fosfaatin saanti ravinnosta. Myös aminohapoilla on omat enimmäisarvonsa tubulaariselle takaisinimeytymiselle, mutta ne ovat riittävän korkeita varmistamaan, että ne imeytyvät kokonaan takaisin normaalioloissa; tietyissä harvinaisissa perinnöllisissä sairauksissa, kuten kystinuriassa, jossa kystiini erittyy liikaa, niiden takaisinimeytyminen vähenee.
Natriumionien takaisinimeytyminen noin 70-prosenttisesti suodoksen natriumioneista merkitsee sitä, että suodoksessa on oltava samansuuruinen määrä vettä näiden ionien mukana kulkuneuvona, jotta estetään nouseva osmoottinen gradientti (ts, jotta natriumliuoksen pitoisuusero tubuluksen sisällä ja ulkopuolella ei kasvaisi). Natriumin takaisinimeytymiseen vereen tarvittava energia kuluttaa 80 prosenttia munuaisten kuluttamasta hapesta ja on kahdeksasosa levossa olevan ihmisen hapenkulutuksesta. Aktiivisesta vedenkuljetuksesta ei ole näyttöä, ja suuri veden takaisinimeytymisen määrä tapahtuu passiivisesti vastauksena natriumin liikkeisiin. Koska natrium on kvantitatiivisesti suurin osmoottisesti aktiivinen liuos, kokonaisvaikutus on, että tubuluslumeniin jäävä neste pysyy, vaikkakin tilavuudeltaan paljon pienempänä, suunnilleen isosmoottisena alkuperäisen glomerulussuodoksen kanssa.
Natriumin (positiivisesti varautuneen ionin) aktiivinen takaisinimeytyminen vereen jättää proksimaaliseen tubulukseen jäävän nesteen elektronegatiiviseksi peritubulaarisiin nesteisiin nähden. Tämä antaa käyttövoiman negatiivisesti varautuneiden ionien, kuten kloridin, bikarbonaatin ja orgaanisten liuosten reabsorptiokuljetukselle. Myös neutraalien molekyylien, kuten urean, takaisinimeytymistä vereen ohjaa aktiivinen natriumkuljetus. Koska tubulaarinen epiteeli on kuitenkin vähemmän läpäisevä urealle ja kreatiniinille kuin vedelle tai kloridille, veden vapaa passiivinen siirtyminen ulos tubulaarilumenista johtaa siihen, että urean luminaalinen pitoisuus nousee (eli se on suurempi kuin alkuperäisen suodoksen pitoisuus plasman kanssa). Tämän seurauksena suodatetusta ureasta tai kreatiniinista imeytyy takaisin vereen pienempi osuus kuin natriumista tai vedestä, jolloin huomattava määrä poistuu virtsaan.