Free Press

Choroby naczyniowe stanowią obecnie główne zagrożenie dla zdrowia człowieka. Nadciśnienie tętnicze, choroba sercowo-naczyniowa i choroba żylakowa, w tym hemoroidy, są obecnie coraz częściej uznawane za choroby zapalne. Rola cytokin zapalnych w patogenezie tych chorób jest bardzo istotna. Blaszka właściwa błony śluzowej nosa jest bogata w naczynia krwionośne i mediatory humoralne. Pierwsze wzmianki o zespole REKAS (Recurrent epistaxis from Kiesselbach’s area syndrome) pojawiły się już w 1985 roku. Stwierdzono, że 90% pacjentów cierpiących z powodu nawracających epistaksji z zespołu okolicy Kiesselbacha jednocześnie cierpi z powodu hemoroidów. Obserwacje kliniczne sugerują możliwy wzajemny związek patofizjologiczny pomiędzy zespołem Kiesselbacha a splotem żylnym odbytu. Związek ten jest również sugerowany w odwrotnym kierunku: znacznie więcej niż dwie trzecie pacjentów z hemoroidami (83,01%) wykazywało jednoczesne rozszerzenia naczyń krwionośnych w obrębie splotów Kiesselbacha, ale żaden z tych pacjentów nigdy nie miał nawracających krwawień z nosa. Jest jeszcze jedna rzecz, której oni nie mieli (w przeciwieństwie do grupy REKAS) – deformacja przegrody przedniej. Co więcej, REKAS i choroba hemoroidalna, mimo że są różnymi jednostkami klinicznymi, często występują u pacjentów z REKAS lub ich najbliższych krewnych (ponad 90% spośród wszystkich!). Jednocześnie wszyscy pacjenci z REKAS mieli pewnego stopnia deformację przegrody przedniej, której pacjenci z chorobą hemoroidalną w ogóle nie mieli. Dlatego przypuszczamy, że splot naczyniowy Kiesselbacha w obszarze Little’a przegrody nosowej należy do tej samej grupy, co splot żylny odbytu (inne z tej grupy to mózg, przełyk i układ żylny podudzia). Przypuszczamy również, że zniekształcenie przegrody przedniej jest czynnikiem decydującym o powstaniu zapalenia skóry przedsionka nosa (vestibulitis nasi), a vestibulitis nasi poprzedza wystąpienie typowych nawracających krwawień ze splotu Kiesselbacha.