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Attualmente c’è un enorme interesse nell’obesità e nelle sue conseguenze dannose. Altezza, peso e indice di massa corporea (BMI) insieme al giro vita sono parametri usati abitualmente. Un intoppo nell’interpretazione del BMI >25 come misura dell’obesità è il presupposto che l’aumento sia dovuto principalmente al grasso. Questa revisione sottolinea l’importanza di valutare la componente muscolare del BMI (tramite semplice somatoscopia o somatotipizzazione). Il 75% dei pazienti indiani con T2DM ha un BMI normale o basso, solo il 25% ha un BMI >25, in cui la massa muscolare contribuisce anche come il grasso. L’iperinsulinemia è anabolizzante sia per il grasso che per il muscolo. Dal momento che il muscolo scheletrico è un sito primario di resistenza all’insulina, maggiore è la massa muscolare, maggiore è l’importanza dell’esercizio fisico per superare l’insulino-resistenza e maggiore è l’importanza del supplemento dietetico di n3-PUFA per ottimizzare la composizione fosfolipidica della membrana muscolare (aumentando la fluidità della membrana e quindi permettendo una residenza più lunga di GLUT-4 nella membrana plasmatica). Propongo tre ipotesi testabili: (1) Il grasso bruno (FDG-PET imaging) e l’espressione UCP2 e UCP3 nel muscolo sono positivamente correlati con ectomorfia e mesomorfia, e negativamente correlati con endomorfia e obesità. Il BAT è assente nelle persone obese. (2) I pazienti indiani con T2DM con BMI normale o basso hanno un aumento di UCP2 e UCP3 nel loro muscolo, così come un aumento di adiponectina ad alto peso molecolare che promuove l’ossidazione degli acidi grassi e previene l’obesità. (3) T2DM indiano con BMI >25 e obesità hanno disfunzione di UCP2 e UCP3. Hanno leptina alta con resistenza alla leptina (indotta da iperinsulinemia) e bassa adiponectina. C’è una relazione inversa tra la massa adiposa e la produzione di adiponectina.