Free Press

Vaskulære sygdomme er en stor trussel mod menneskers sundhed i dag. Hypertension, hjerte-kar-sygdomme og åreknudersygdomme, herunder hæmorider, er nu i stigende grad anerkendt som inflammatoriske sygdomme. Betændelsescytokiner spiller en meget vigtig rolle i disse sygdommes patogenese. Lamina propria i næseslimhinden er rig på blodkar og humorale mediatorer. Recurrent epistaxis from Kiesselbach’s area syndrome (REKAS) blev første gang nævnt så tidligt som i 1985. Man har fundet, at 90 % af de patienter, der lider af recidiverende epistaxis fra Kiesselbach-områdets syndrom, samtidig lider af hæmorider. Kliniske observationer tyder på et muligt gensidigt patofysiologisk forhold mellem Kiesselbachs og det anorektale veneplexus. Denne relation antydes også i den omvendte retning: betydeligt mere end to tredjedele af primært hæmorroide patienter (83,01 %) viste samtidige vaskulære dilatationer inden for deres Kiesselbach-plexus, men ingen af disse patienter havde nogensinde haft tilbagevendende næseblødninger. Der er endnu en ting, som de ikke havde (i modsætning til REKAS-gruppen)-anterior septumdeformitet. Desuden optræder REKAS og hæmorider, selv om de er forskellige kliniske enheder, hyppigt hos de primært REKAS-patienter eller deres nærmeste slægtninge (mere end 90 % ud af alle!). Samtidig havde alle REKAS-patienterne en vis grad af forreste septumdeformitet, hvilket primært hæmorrhoidale patienter slet ikke havde. Derfor formoder vi, at Kiesselbachs vaskulære plexus i Little’s område af næseskillevæggen tilhører samme gruppe som anorektal veneplexus gør (andre i denne gruppe er hjerne, øsofagus og underbenets venesystem). Vi formoder også, at den forreste septumdeformitet er en afgørende faktor for udbruddet af betændelse i næsevestibulehuden (vestibulitis nasi), mens vestibulitis nasi fremskynder udbruddet af de typiske tilbagevendende næseblødninger fra Kiesselbachs plexus.