Reabsorption fra den proximale tubulus
Reabsorption påvirker al glukose i filtratet, op til 70 procent af dets vand og natrium (resten absorberes i den distale tubulus), de fleste kalium- og kloridioner, noget af urinsyren, 40 procent af urinstof og lidt eller intet af sulfat. Af de samlede faste stoffer reabsorberes 75 % i den proximale tubulus. Den første del af tubulus absorberer aminosyrer, glukose, laktat og fosfat; hele konvolutionen absorberer natrium, kalium, calcium og klorid og forsurer væsken en smule ved at fjerne bikarbonat.
Tubulus har kun en vis kapacitet til reabsorption. Normalt absorberes således al den glukose, der ankommer i filtratet, men hvis plasmaglukosen øges til et tilstrækkeligt højt niveau, ankommer glukosen til tubuluscellerne hurtigere, end den kan absorberes – en tilstand, der forekommer ved diabetes. Med andre ord er der en kritisk leveringshastighed, der er bestemt af plasmakoncentrationen og filtreringshastigheden, og en maksimal reabsorptionskapacitet for hvert stof i filtratet. Den tubulære reabsorptionshastighed har en øvre maksimumsværdi, som er konstant for et givet stof. Hvis plasmaniveauet stiger tilstrækkeligt meget, vil hele overskuddet af stoffet derfor passere ud i urinen; dette gælder selv for glukose, som under normale forhold reabsorberes fuldstændigt. På den anden side er den øvre maksimumsværdi meget lavere for fosfat, så der er normalt altid noget fosfat i urinen. Den proximale tubulære reabsorption af fosfat påvirkes også af fosfatindholdet i filtratet og påvirkes af parathyroidhormon. Fosfat konkurrerer med glukose om reabsorptionen, og reabsorptionen reduceres af parathyreoideahormon og D-vitamin og øges, i det mindste i nogen tid, ved et højt fosfatindtag i kosten. Aminosyrerne har også deres egne maksimale tubulære reabsorptionsværdier, men disse er høje nok til at sikre, at de under normale forhold reabsorberes fuldstændigt; ved visse sjældne arvelige sygdomme som f.eks. cystinuri, hvor der sker en overdreven udskillelse af cystin, er reabsorptionen af dem nedsat.
Reabsorptionen af ca. 70 pct. af natriumionerne i filtratet betyder, at en tilsvarende værdi af vand i filtratet skal ledsage disse ioner som et medium for at forhindre en stigende osmotisk gradient (dvs, for at forhindre en stigende forskel i koncentrationen af natriumopløsningen i og uden for tubulus). Den energi, der kræves til reabsorptionen af natrium i blodet, bruger 80 % af den ilt, som nyrerne forbruger, og udgør en ottendedel af iltforbruget hos en person i hvile. Der er ingen tegn på aktiv vandtransport, og den store mængde vandreabsorption sker passivt som reaktion på bevægelsen af natrium. Da natrium kvantitativt set er den største osmotisk aktive opløste stof, er den samlede virkning at holde den væske, der forbliver i det tubulære lumen, selv om den er meget reduceret i volumen, nogenlunde isosmotisk med det oprindelige glomerulære filtrat.
Den aktive reabsorption af natrium (en positivt ladet ion) til blodet efterlader den væske, der forbliver i det proximale tubulus, elektronegativ i forhold til de peritubulære væsker. Dette giver en drivkraft for den reabsorberende transport af negativt ladede ioner såsom klorid, bikarbonat og organiske opløsninger. Reabsorption af neutrale molekyler som f.eks. urinstof til blodet drives også af aktiv natriumtransport. Da det tubulære epitel er mindre permeabelt for urinstof og kreatinin end for vand eller klorid, fører den frie passive bevægelse af vand ud af det tubulære lumen imidlertid til en stigende luminal koncentration af urinstof (dvs. over koncentrationen i det oprindelige filtrat med plasma). Som følge heraf reabsorberes en mindre andel af filtreret urinstof eller kreatinin end af natrium eller vand til blodet, hvilket resulterer i udskillelse af en betydelig mængde i urinen.