«Esta exagerada estimulación del centro de recompensa por la expectativa de alcohol puede poner a los en mayor riesgo de trastorno por consumo de alcohol, y podría ser un factor de riesgo en sí mismo», dijo el primer autor Lawrence Kegeles, MD, PhD, de la Universidad de Columbia.
El estudio examinó un abanico de riesgo de TEA, que incluía 34 participantes sanos sin antecedentes familiares de TEA, 16 participantes sanos con antecedentes familiares de este trastorno (denominados grupo con antecedentes familiares positivos, o FHP, por sus siglas en inglés), y 15 participantes diagnosticados con TEA. El Dr. Kegeles y sus colegas utilizaron el escáner cerebral PET para medir la cantidad de liberación de dopamina en áreas del cerebro importantes para la recompensa y la adicción. Los participantes se sometieron a los escáneres cerebrales tras recibir una bebida alcohólica -un cóctel de vodka, tónica y arándanos- o una bebida placebo sin vodka. Aunque los participantes no sabían el orden en que recibirían las bebidas, si recibían primero la bebida placebo se les indicaba que esperaran la bebida alcohólica a continuación.
Los tres grupos tuvieron niveles similares de liberación de dopamina en respuesta al alcohol, lo que sugiere que la liberación de dopamina inducida por el alcohol es normal en el AUD. Sin embargo, «descubrimos que los participantes FHP tenían una respuesta mucho más pronunciada a la bebida placebo que los otros grupos, lo que indica que la expectativa de alcohol hizo que el grupo FHP liberara más dopamina del centro de recompensa», dijo el Dr. Kegeles. Se cree que la liberación de dopamina en el centro de recompensa refuerza el consumo de alcohol y posiblemente contribuye al riesgo de padecer el trastorno por déficit de atención e hiperactividad.
«El hallazgo de esta investigación ejemplifica cómo los avances en la obtención de imágenes de la química cerebral mediante el uso de la TEP pueden proporcionar nuevos conocimientos sobre cómo las diferencias en la función cerebral de las personas con antecedentes familiares de alcoholismo pueden explicar su propio potencial de adicción», dijo el doctor Cameron Carter, editor de Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging.
El estudio no realizó un seguimiento de los participantes para determinar si la respuesta exagerada de la dopamina predecía realmente el desarrollo de AUD en una tasa más alta, por lo que se necesitarán más estudios para determinar si esta anomalía realmente aumenta el riesgo del trastorno.