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En la actualidad existe un enorme interés por la obesidad y sus consecuencias perjudiciales. La altura, el peso y el índice de masa corporal (IMC), junto con el perímetro de la cintura, son parámetros utilizados de forma rutinaria. Un inconveniente en la interpretación del IMC >25 como medida de la obesidad es la suposición de que el aumento se debe principalmente a la grasa. Esta revisión destaca la importancia de evaluar el componente muscular del IMC (mediante somatoscopia simple o somatotipo). El 75% de los pacientes indios con DMT tienen un IMC normal o bajo, sólo el 25% tiene un IMC >25, en el que la masa muscular también contribuye al igual que la grasa. La hiperinsulinemia es anabólica tanto para la grasa como para el músculo. Dado que el músculo esquelético es un lugar primario de resistencia a la insulina, cuanto mayor sea la masa muscular, mayor será la importancia del ejercicio físico para superar la resistencia a la insulina y mayor será la importancia del suplemento dietético de n3-PUFA para optimizar la composición de fosfolípidos de la membrana muscular (aumentando la fluidez de la membrana y permitiendo así una mayor residencia de GLUT-4 en la membrana plasmática). Propongo tres hipótesis comprobables: (1) La grasa parda (imágenes FDG-PET) y la expresión de UCP2 y UCP3 en el músculo están positivamente correlacionadas con la ectomorfia y la mesomorfia, y negativamente con la endomorfia y la obesidad. El MTD está ausente en las personas obesas. (2) Los pacientes indios con DMT con un IMC normal o bajo tienen una mayor exposición de UCP2 y UCP3 en el músculo, así como un aumento de la adiponectina de alto peso molecular que promueve la oxidación de los ácidos grasos y previene la obesidad. (3) Los indios con T2DM con IMC >25 y obesidad tienen disfunción de UCP2 y UCP3. Tienen alta leptina con resistencia a la leptina (inducida por la hiperinsulinemia) y baja adiponectina. Existe una relación inversa entre la masa adiposa y la producción de adiponectina.