Las hormonas : Los corticoides
- Construcción y producción
- Revolución
- Glucocorticoides
- Mineralocorticoides
- Alteradores de los corticoides
- Historia de la investigación
CAPTION: La hidrocortisona, también llamada cortisol, es una hormona glucocorticoide. (haga clic en la imagen para manipularla).
CREDIT: PubChem, National Library of Medicine.
Construcción y producción
Los corticoides son un grupo de hormonas esteroides químicamente relacionadas. Los esteroides son un tipo especial de molécula de grasa con una columna vertebral o núcleo de cuatro átomos de carbono, como su predecesor el colesterol. Una serie de reacciones químicas, estimuladas por unas proteínas llamadas enzimas, eliminan y añaden grupos al núcleo policíclico (de muchos anillos) del colesterol. Estas acciones lo transforman primero en el esteroide pregnenolona, luego en 11-deoxicorticosterona o 17-α-hidroxiprogesterona, y finalmente en las hormonas corticoides corticosterona, cortisol y aldosterona.
CAPTION: Muchos cambios químicos convierten el colesterol en hormonas corticoides. CRÉDITO: Universidad de Tulane.
Las glándulas suprarrenales, situadas encima de los riñones, producen glucocorticoides y mineralocorticoides en los seres humanos y otros mamíferos. Los peces, anfibios, reptiles y aves los producen en un órgano similar llamado glándula interrenal.
Revolucionando
CAPTURA: Unión de receptores de corticoides. CRÉDITO: Universidad de Tulane.
Como todas las hormonas esteroides, los glucocorticoides y los mineralocorticoides producen efectos acoplándose a los receptores de la superficie de la membrana celular o del interior de la célula en el citoplasma líquido. El acoplamiento en cualquiera de los dos lugares desencadena diferentes sistemas de señalización química.
Una hormona que se une a un receptor de superficie inicia un relé químico en el citoplasma que desencadena cambios en la química celular para iniciar la liberación de hormonas o desencadenar la transmisión de señales nerviosas. En cambio, cuando las hormonas esteroides entran en una célula, pueden unirse a un receptor para formar una unidad hormona/receptor que se desplaza al núcleo, se une directamente a sitios especiales de unión del ADN y activa los genes productores de proteínas. Las proteínas fabricadas durante este proceso impulsan los cambios celulares que coordinan el equilibrio iónico y energético (Cato et al. 2002).
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Glucocorticoides
Los glucocorticoides reciben su nombre por su papel en la liberación del azúcar glucosa. Pero el nombre de este grupo de hormonas oculta su gran importancia. Estas hormonas afectan a todos los sistemas del organismo y guían procesos fundamentales asociados a la conversión de las reservas de azúcar, grasa y proteínas en energía utilizable; inhiben la hinchazón y la inflamación; y suprimen las respuestas inmunitarias.
Lo más conocido es su papel en el alivio del estrés. A menudo llamados las «hormonas del estrés», los glucocorticoides entran en acción para proporcionar la energía necesaria para combatir el estrés físico o emocional, incluyendo, pero no limitado a, la fiebre, la enfermedad, las lesiones o las amenazas a la seguridad. Sus señales al hígado, la grasa y el músculo aceleran la descomposición química -o metabolismo- del azúcar, la grasa y las proteínas almacenadas.
Para generar energía, los glucocorticoides indican al hígado que libere su propia glucosa almacenada y que absorba las proteínas y grasas musculares de la sangre y las convierta en glucosa. Al romper este alimento molecular se libera la energía almacenada que luego se vierte en el torrente sanguíneo en forma de glucosa. La glucosa se envía preferentemente al cerebro y al corazón para alimentar las respuestas de lucha o huida al estrés percibido.
La hidrocortisona, también llamada cortisol, corticosterona, 11-deoxicortisol y cortisona son los tipos de glucocorticoides que se encuentran en la mayoría de los vertebrados. El cortisol es el glucocorticoide más abundante y potente en humanos y peces. La corticosterona es más potente en anfibios, reptiles y aves.
Las enfermedades o los problemas de salud están relacionados con los desequilibrios de los glucocorticoides. Por ejemplo, un exceso de cortisol puede desencadenar el síndrome de Cushing, mientras que un déficit contribuye a la enfermedad de Addison. La secreción excesiva de glucocorticoides está relacionada con algunos tipos de diabetes. El estrés continuado eleva los glucocorticoides hasta niveles que pueden impedir el funcionamiento de otras hormonas esteroides y dificultar la fertilidad.
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Mineralcorticoides
CREDIT: PubChem, National Library of Medicine.
Como su nombre indica, los mineralocorticoides regulan los minerales, moléculas inorgánicas como el sodio, el potasio y el hidrógeno. Principalmente, estas hormonas equilibran los niveles de minerales para mantener el equilibrio hídrico dentro y alrededor de las células. Actuando sobre todo en el riñón, el colon y las glándulas salivales, dirigen a las células para que retengan sodio mientras excretan iones de potasio e hidrógeno en la orina. Cuando se retiene sodio, también se retiene agua, lo que aumenta la cantidad total de sangre circulante y eleva la presión arterial. Los sensores de la presión arterial en el riñón ayudan a activar o desactivar la liberación de mineralocorticoides para que se mantenga el equilibrio adecuado.
La aldosterona es el único mineralocorticoide en los vertebrados de cuatro patas. El cortisol, aunque normalmente se clasifica como un glucocorticoide, regula el equilibrio mineral en peces y anfibios juveniles.
Un equilibrio hormonal adecuado es necesario para una buena salud. Un exceso de actividad de los mineralocorticoides puede producir retención de sodio/sal, hinchazón y presión arterial alta, todo ello denominado hipermineralocorticoidismo. Una actividad demasiado escasa produce niveles bajos de sodio/sal, baja presión arterial y bajo volumen sanguíneo, lo que se conoce como hipomineralocorticoidismo.
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Alteradores de los corticoides
En la actualidad, los científicos no han identificado compuestos en el medio ambiente que imiten o bloqueen directamente las acciones de los glucocorticoides o mineralocorticoides. Sin embargo, la exposición a los bifenilos policlorados (PCB) se asocia con niveles inusualmente bajos de glucocorticoides en osos polares (Oskam et al. 2004), aves (Love et al. 2003), peces (Aluru et al. 2004) y ranas (Glennemeler y Denver 2001), lo que sugiere que los PCB podrían interferir en el equilibrio energético. El metal pesado arsénico, que contamina de forma natural los suministros de agua en todo el mundo y que fue ampliamente utilizado como conservante de la madera, puede interferir con los complejos receptores de hormonas glucocorticoides e inhibir la transcripción de genes, un mecanismo que podría explicar la relación del metal con el cáncer (Kaltreider et al. 2001).
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Historia de la investigación
En 1855, Thomas Addison describió por primera vez el papel fundamental de las glándulas suprarrenales cuando documentó una enfermedad asociada a su atrofia (Addison 1855). Los pacientes se sentían débiles, perdían peso, ansiaban la sal, tenían un nivel bajo de azúcar en la sangre y una presión arterial muy baja. Experimentos posteriores demostraron que las glándulas suprarrenales tenían algún efecto sobre la cantidad de sal excretada por el cuerpo y sobre el metabolismo del azúcar y el almidón.
En 1945, los cuatro glucocorticoides con mayor efecto sobre los niveles de azúcar en la sangre fueron extraídos de la glándula suprarrenal e identificados como 11-deoxicortisol, corticosterona, cortisona y cortisol. En 1952, James F. Tait, Sylvia A. Simpson y sus colegas (Tait et al. 1952; Simpson et al. 1952) extrajeron un esteroide que causaba retención de sodio y en 1954 lo identificaron como el mineralocorticoide aldosterona (Hadley 2000; Simpson 1954).
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- Addison T. 1855. On the Constitutional and Local Effects of Disease of the Supra-renal Capsules. Londres, Reino Unido: Samuel Highley.
- Aluru N, Jorgensen E, Maule A, y Vijayan M. 2004. PCB disruption of the hypothalamus-pituitary-interrenal axis involves brain glucocorticoid receptor downregulation in anadromous Arctic charr. American Journal of Physiology – Regulatory Integrative and Comparative Physiology 287:R787-793.
- Cato A, Nestl A, and Mink S. 2002. Acciones rápidas de los receptores de esteroides en las vías de señalización celular. STKE 2002 de Science: re9; doi: 10.1126/stke.2002.138.re9; Disponible: http://stke.sciencemag.org/cgi/content/full/sigtrans%3b2002/138/re9.
- Glennemeller K y Denver R. 2001. Efectos subletales de la exposición crónica a un compuesto organoclorado en renacuajos de rana leopardo del norte (Rana pipiens). Environmental Toxicology 16:287-297.
- Hadley M. 2000. Endocrinology. Upper Saddle River, NJ:Prentice Hall.
- Kaltreider RC, Davis AM, Lariviere JP, y Hamilton JW. 2001. El arsénico altera la función del receptor de glucocorticoides como factor de transcripción. Environmental Health Perspectives 109(March):245-251.
- Love O, Shutt L, Silfies J, Bortolotti G, Smits J, y Bird D. 2003. Efectos de la exposición a los PCB en la dieta sobre la función adrenocortical en cernícalos americanos cautivos (Falco sparverius). Ecotoxicología 12:199-208.
- Oskam I, Ropstad E, Lie E, Derocher A, Wiig O, Dahl E, Larsen S, y Skaare J. 2004. Los organoclorados afectan a la hormona esteroidea cortisol en los osos polares (Ursus maritimus) en libertad en Svalbard, Noruega. Journal of Toxicology and Environmental Health Part A 67:959-977.
- Simpson SA, Tait JF, Wettstein A, Neher R, Von Euw J, Schindler O, and Reichstein T. 1954. Konstitution des Aldosterons, des neuen mineralocorticoids (Constitución de la aldosterona, un nuevo mineralocorticoide). Experientia 10(3):132-133.
- Simpson SA, Tait JF y, Bush IE. 1952. Secreción de una hormona de retención de sal por la corteza suprarrenal de los mamíferos. Lancet 2(5):226-228.
- Tait JF, Simpson SA y Grundy HM. 1952. The effect of adrenal extract on mineral metabolism. Lancet 1(3):122-124.
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