« Cette stimulation exagérée du centre de récompense par l’attente de l’alcool peut mettre le à un risque plus élevé de trouble de l’usage de l’alcool, et pourrait être un facteur de risque en soi », a déclaré le premier auteur Lawrence Kegeles, MD, PhD, de l’Université Columbia.
L’étude a examiné un éventail de risques de TCA, y compris 34 participants en bonne santé sans antécédents familiaux de TCA, 16 participants en bonne santé avec des antécédents familiaux du trouble (appelés le groupe à antécédents familiaux positifs, ou FHP,), et 15 participants diagnostiqués avec un TCA. Le Dr Kegeles et ses collègues ont utilisé le scanner cérébral TEP pour mesurer la quantité de dopamine libérée dans les zones du cerveau importantes pour la récompense et la dépendance. Les participants ont subi les scanners cérébraux après avoir reçu soit une boisson alcoolisée – un cocktail de vodka, de tonic et de canneberge – soit une boisson placebo sans vodka. Bien que les participants ne connaissaient pas l’ordre dans lequel ils recevraient les boissons, s’ils recevaient d’abord la boisson placebo, ils étaient incités à s’attendre à la boisson alcoolisée suivante.
Les trois groupes présentaient des niveaux de libération de dopamine similaires en réponse à l’alcool, ce qui suggère que la libération de dopamine induite par l’alcool est normale dans l’AUD. Cependant, « nous avons constaté que les participants du PFSS avaient une réponse beaucoup plus prononcée à la boisson placebo que les autres groupes, ce qui indique que l’attente de l’alcool a amené le groupe du PFSS à libérer plus de dopamine dans le centre de récompense », a déclaré le Dr Kegeles. On pense que la libération de dopamine dans le centre de récompense renforce la consommation d’alcool et peut contribuer au risque d’AUD.
« Les résultats de cette recherche illustrent comment les progrès dans l’imagerie de la chimie du cerveau à l’aide de la TEP peuvent fournir de nouvelles idées sur la façon dont les différences dans le fonctionnement du cerveau chez les personnes ayant des antécédents familiaux d’alcoolisme peuvent expliquer leur propre potentiel de dépendance », a déclaré Cameron Carter, MD, rédacteur en chef de Biological Psychiatry : Cognitive Neuroscience and Neuroimaging.
L’étude n’a pas suivi les participants pour déterminer si la réponse exagérée de la dopamine prédisait réellement le développement de l’AUD à un taux plus élevé, donc d’autres études seront nécessaires pour déterminer si cette anomalie augmente réellement le risque de ce trouble.