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La sclérose en plaques (SEP) est une maladie neurodégénérative à médiation immunitaire du système nerveux central (SNC), qui touche largement les jeunes adultes ayant certains antécédents génétiques, souvent à la suite d’une exposition à plusieurs antigènes environnementaux non encore identifiés. Sur la base du tableau clinique de la maladie, quatre types de SEP sont reconnus : la SEP rémittente (RRMS), la SEP progressive secondaire (SPMS), la SEP progressive primaire (PPMS) et la SEP rémittente progressive (PRMS). Il est intéressant de noter que ces quatre formes différentes de SEP ont des neuropathologies sous-jacentes dissemblables, ce qui indique que la SEP peut représenter un groupe hétérogène de maladies apparentées. La forme la plus courante de la SEP, la SEP-RR, commence par une seule poussée démyélinisante unifocale ou multifocale (connue sous le nom de syndrome clinique isolé), suivie d’une résolution complète ou partielle de la poussée. Cette forme de SEP avec ses séquelles neuroinflammatoires dominantes est reconnue cliniquement par des poussées et le développement de nouvelles lésions à l’imagerie par résonance magnétique (IRM) étudiée par neuroimagerie du SNC. L’évolution clinique de la SEP-RR se caractérise par des poussées claires de la maladie avec le développement de nouveaux déficits neurologiques ou l’aggravation d’anciens symptômes qui durent plus de 24 heures ; chaque poussée est généralement séparée de la dernière par au moins un mois de stabilité. Les patients qui présentent une poussée de SEP, que ce soit sous traitement par corticostéroïdes ou spontanément, peuvent retrouver leur état neurologique de base ou se rétablir partiellement, avec des déficits neurologiques résiduels.