Processus de diagnostic
Premièrement, le syndrome de Budd-Chiari doit être considéré pour une grande quantité d’ascite post-partum éclatée sans facteur d’induction évident ; la thérapie n’est pas satisfaite avec un taux de décès élevé et un mauvais pronostic. Le syndrome de Budd-Chiari est caractérisé par une obstruction veineuse sur la veine hépatique ou la veine cave inférieure en amont de la veine hépatique, qui peut être diagnostiquée par un examen échographique et une angiographie de la veine cave inférieure. Le syndrome de Budd-Chiari a pu être exclu pour le patient dans le présent rapport.
En second lieu, la rupture spontanée de la vessie a été envisagée. La rupture spontanée de la vessie est très rare et l’incidence a été rapportée à 1:126000 par Peters PC . Les causes potentielles de rupture spontanée de la vessie comprennent les néoplasmes de la vessie, les diverticules de la vessie et les cystites. En outre, rapporté par Heyns CF . L’augmentation brutale de la pression abdominale et la grossesse de l’utérus pourraient également provoquer une rupture de la vessie. Ensuite, le patient a subi une imagerie CT de la vessie. Nous avons utilisé un cathéter pour pomper l’agent de contraste de 250 ml dans la vessie. Le CT n’a trouvé aucune extravasation du produit de contraste (Fig. 3). Ce résultat était au-delà de nos espérances. Wirth GJ, a rapporté . La sensibilité et la spécificité du CT dans le diagnostic de la rupture de la vessie étaient respectivement de 90 et 100%. Gomez RG, Tonkin JB, Ramchandani P, Arrabal-Polo MA. et al. ont constaté que . L’imagerie vésicale est le premier choix pour le diagnostic des lésions vésicales. Les résultats de l’angiographie par CT dans ce cas étaient très rares. Ensuite, le patient a subi un examen par RM. Le film sagittal RM a montré la compression de la paroi supérieure de la vessie (Fig. 4). Le film coronal de l’IRM a révélé la présence d’un tissu mou suspecté de faire saillie dans la vessie, et sa taille était de 5,8 ~ 3,9CM (Fig. 5). Sur la base des résultats de l’IRM, nous avons supposé que la vessie s’était rompue et que le tissu avait bloqué la rupture de la vessie, ce qui a donné lieu à des résultats normaux au scanner. Nous avons décidé de réaliser une cystoscopie. La cystoscopie a révélé que la paroi supérieure de la vessie avait été rompue. La crevasse était comme une fissure, et le tissu environnant était pâle et nécrosé (Fig. 6). Enfin, le patient a subi une laparotomie exploratoire, La rupture de la vessie dans la cavité abdominale a été trouvée. Il y avait une bosse sur le côté droit de la paroi supérieure de la vessie. La rupture était située à la jonction de la masse vésicale et du tissu normal (Fig. 1). Le diagnostic pathologique de la masse est un granulome inflammatoire (Fig. 2).
Radiographie de la vessie par scanner. 250 ml d’agent de contraste ont été injectés via un cathéter. L’image ne montre aucune extravasation du produit de contraste
RM pelvienne en position sagittale. L’apex de la vessie était comprimé et invaginé
RM pelvienne en position coronale. L’apex de la vessie était rugueux et présentait une morphologie de type rides. L’ombre observée a été suspectée d’être un tissu mou faisant saillie dans la cavité de la vessie (taille de 5,8 × 2,9 cm), mais il a été confirmé plus tard qu’il s’agissait d’une paroi vésicale invaginée
Cystoscopie. L’apex de la vessie a été observé comme étant rompu. La rupture était fissurée, avec une nécrose ischémique pâle dans les tissus périphériques
L’étiologie
Il y avait une énorme masse granulomateuse inflammatoire dans la paroi droite de la vessie. La paroi de la vessie était rigide et l’élasticité était faible. Lorsque la vessie était remplie, la tension de chaque paroi de la vessie était inégale. L’augmentation soudaine de la pression abdominale dans la période d’accouchement a conduit à la rupture de la vessie.
La rupture est située à la jonction de la masse vésicale et du tissu normal.
La cause du retard de diagnostic
La première, il n’y avait pas d’hématurie brute évidente chez les patients. La deuxième, il n’y avait pas de péritonite diffuse au stade précoce de la rupture de la vessie. Ce cas a développé une péritonite diffuse suite à une infection post-partum le cinquième jour de l’accouchement. Rapporté par Muggia RA, etc . Cinquante-cinq pour cent des ruptures spontanées de la vessie se sont produites dans la cavité abdominale, et très peu de patients ont développé une péritonite aiguë diffuse. Troisièmement, la douleur causée par la rupture de la vessie a peut-être été masquée par la douleur du travail, et la douleur de la vessie a été ignorée. Quatrièmement, le patient a développé des caractéristiques biochimiques sériques d’insuffisance rénale, telles que des taux élevés de créatinine et d’azote uréique sériques, une hyperkaliémie, une ascite, etc. Les médecins ont posé un diagnostic d’insuffisance rénale aiguë. Ces facteurs ont entraîné un retard dans le diagnostic. Selon Heyns CF . Il est très difficile de faire un diagnostic précoce de la rupture spontanée de la vessie intrapéritonéale.
Les altérations biochimiques du sérum et de l’ascite sont utiles pour le diagnostic précoce de la rupture spontanée de la vessie intrapéritonéale. Les taux sériques de créatinine, d’azote uréique et de potassium étaient significativement élevés chez le patient, et les taux ascites de créatinine ainsi que d’azote uréique étaient également augmentés de façon drastique. Il est cliniquement important de comparer la concentration de créatinine dans l’ascite et dans le sérum. Dans des circonstances normales, le rapport entre la concentration de créatinine urinaire et la concentration de créatinine sérique est de 30 : 1~ 100 : 1. Comme la rupture était située à l’intérieur de la cavité abdominale, la créatinine dans l’ascite urinaire a été réabsorbée par le péritoine La concentration de créatinine dans le sang a donc augmenté.Muggia RA, Rimington PD ont rapporté . Le rapport entre la concentration de créatinine dans l’ascite et dans le sérum était de 5 : 1 : 5 : 1. Selon Heyns CF, Rimington PD . Lorsque le diagnostic est retardé de plus de 24 heures, les patients présentent les caractéristiques biochimiques mentionnées ci-dessus. Dans cette circonstance, une rupture intrapéritonéale de la vessie doit être suspectée. Bien que les caractéristiques biochimiques du patient indiquent une insuffisance rénale aiguë, la fonction d’excrétion rénale était normale, donc le diagnostic d’insuffisance rénale aiguë doit être soigneusement évité.Les résultats biochimiques sériques au cinquième jour après la rupture se présentent comme suit:CR:427 μmol/L,BUN : 26 mmol/L, K:6,6 mmol/L. Nous ignorons la signification clinique du taux de créatinine de l’ascite à l’époque, la valeur n’a pas été mesurée.
Un diagnostic concluant a pu être fait par cystoscopie ou exploration chirurgicale. La cystoscopie radiographique n’était pas fiable : un résultat faussement négatif est susceptible d’être signalé en raison d’un remplissage inadéquat de la cystoradiographie, de caillots sanguins, d’une obstruction par les organes environnants ou de la position du corps.Une image faussement négative a été révélée par la cystoradiographie CT en raison de la masse et de la compression de l’œdème autour de la rupture dans ce cas. Un volume de 250 ml d’agent de contraste a été injecté dans la vessie, mais aucune fuite n’a été montrée (Fig. 3). L’IRM a révélé la présence d’une masse située sur la paroi postérieure de la vessie, faisant saillie dans la cavité vésicale. Un épanchement pelvien et une péricystite ont également été trouvés (Figs. 4 et 5). La rupture de la vessie a été confirmée par cystoscopie et la rupture était en forme de fente (Fig. 6). L’exploration chirurgicale a révélé la présence d’un granulome inflammatoire dans la partie supérieure droite de la vessie ; une dépression partielle de la paroi de la vessie a également été révélée avec la rupture à côté du granulome, la taille était d’environ 10 mm × 10 mm avec un bord irrégulier. L’œdème inflammatoire péri-vésical et l’adhérence ont également été découverts.
Le diagnostic pathologique a une grande importance clinique. Le diagnostic pathologique dans ce cas était un granulome de cystite (Fig. 2). Sur la base du diagnostic pathologique, nous avons décidé de la portée de l’opération : retrait chirurgical de la partie de la paroi vésicale pathologique et réparation de la perforation.
Un traitement conservateur peut être utilisé sur des patients sélectionnés avec une rupture spontanée de la vessie. L’indication comprend que le patient est généralement en bonne santé, que les symptômes sont légers, que la perforation est petite, qu’il n’y a pas d’hémorragie importante, que l’infiltration urinaire est minime, qu’il n’y a pas d’infection grave et qu’il n’y a pas d’éclatement intestinal dans la vessie. Si la rupture de la vessie est causée par des lésions locales telles qu’une tumeur, un diverticule ou un granulome inflammatoire, un traitement chirurgical est suggéré. La lésion de la paroi de la vessie doit être réséquée et la rupture réparée à l’aide d’un tube de drainage pelvien à demeure. L’évaluation et le suivi systématiques après l’opération sont nécessaires. Il faut noter que la paroi de la vessie avec une lésion résiduelle est un risque de rupture spontanée récurrente de la vessie. Rapport de Heyns CF, Rimington PD . Un cas similaire a été guéri avec succès par un traitement conservateur. Cette patiente a souffert d’une rupture spontanée récurrente de la vessie, lorsqu’elle est tombée enceinte 2 ans plus tard.
Le taux de mortalité de la rupture spontanée de la vessie a été rapporté à 25% par Achraut WH . La patiente dans ce rapport a fait un rétablissement complet et a été libérée le 8e jour après la chirurgie. Il n’y avait aucune anomalie dans la période de suivi de 17 mois.