近位尿細管からの再吸収
再吸収は濾液中のすべてのブドウ糖、70％までの水とナトリウム（残りは遠位尿細管で吸収）、大部分のカリウムと塩素イオン、大部分の尿酸、40％の尿素、ほとんどあるいは全く硫酸に影響する。 全固形分の75%は近位尿細管で再吸収される。 尿細管の最初の部分はアミノ酸、グルコース、乳酸、リン酸を吸収し、全体の畳み込みはナトリウム、カリウム、カルシウム、塩化物を吸収し、重炭酸塩を除去して体液をわずかに酸性にする
尿細管は一定の再吸収能力しかない。 したがって、通常は濾液中に到着したブドウ糖はすべて吸収されるが、血漿ブドウ糖が十分に高くなると、ブドウ糖は吸収されるよりも速く尿細管細胞に到着する-糖尿病で起こる状態である。 つまり、血漿濃度と濾過速度によって決まる臨界送達速度と、濾液中の各物質の最大再吸収能が存在する。 尿細管再吸収速度には上限値があり、どのような物質でも一定である。 したがって、血漿濃度が十分に上昇すれば、余剰分はすべて尿として排出される。これは、通常の状態では完全に再吸収されるグルコースについても同様である。 一方、リン酸塩の場合は上限値がかなり低いので、通常は常に尿中にリン酸塩が存在することになる。 近位尿細管でのリン酸の再吸収は、濾液中のリン酸含量にも影響され、副甲状腺ホルモンの影響も受ける。 リン酸塩はグルコースと再吸収を競合し、その再吸収は副甲状腺ホルモンとビタミンDによって減少し、食事でリン酸塩を多く摂取すると、少なくともしばらくの間は増加する。 アミノ酸にもそれぞれ尿細管再吸収の最大値があるが、これは通常の状態では完全に再吸収されるのに十分な値である。シスチン尿症など、シスチンの過剰排泄がある特定のまれな遺伝性疾患では、その再吸収が低下する。
濾液中のナトリウムイオンの約70％が再吸収されるということは、濾液中の同量の水が、浸透圧勾配の上昇を防ぐためのビークルとして、これらのイオンに随伴しなければならない（すなわち, というのは、浸透圧勾配の上昇を防ぐため（すなわち、尿細管内外のナトリウム溶液の濃度差の上昇を防ぐため）、濾液中の水も同程度の値を持つ必要があるからです。 ナトリウムの血中への再吸収に必要なエネルギーは、腎臓で消費される酸素の80％を使い、安静時の人の酸素消費量の8分の1を占めています。 能動的な水輸送の証拠はなく、大量の水の再吸収はナトリウムの移動に対応して受動的に行われます。 ナトリウムは量的に浸透圧活性溶質であるため、全体的な効果として、尿細管内腔に残る液体は、体積はかなり減少しているものの、元の糸球体濾液とほぼ等浸透圧に保たれる。
ナトリウム（正電荷イオン）の血液への再吸収が活発に行われると、近位尿細管内に残った液体が、尿細管周囲の液体に対して電気陰性になる。 このことは、塩化物、重炭酸塩、有機溶質などの負電荷イオンの再吸収輸送の原動力となる。 尿素のような中性分子の血液への再吸収もまた、活発なナトリウム輸送によって駆動される。 しかし、尿細管上皮は水や塩化物に比べて尿素やクレアチニンに対する透過性が低いため、尿細管内腔から水が自由に受動移動することにより、尿素の内腔濃度が上昇する（すなわち、血漿との原液濃度を上回る）。 その結果、ろ過された尿素やクレアチニンが血液に再吸収される割合は、ナトリウムや水よりも少なく、結果としてかなりの量が尿中に排出されることになる
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