ATPの源
ATPは筋収縮が行われるためのエネルギーを供給しています。 クロスブリッジ・サイクルにおける直接的な役割に加え、ATPはSRの活性輸送Ca++ポンプのエネルギー源にもなっています。 十分な量のATPがなければ、筋収縮は起こりません。 しかし、筋肉に貯蔵されているATPの量は非常に少なく、数秒間の収縮に必要な量に過ぎない。 そのため、ATPは分解されるとすぐに再生され、持続的な収縮を可能にするために交換されなければならない。 クレアチンリン酸代謝、嫌気性解糖、発酵、好気性呼吸です。
クレアチンリン酸は、そのリン酸結合にエネルギーを蓄えることができる分子です。 安静時の筋肉では、過剰なATPがそのエネルギーをクレアチンに移し、ADPとクレアチンリン酸を生成します。 これは、より多くのATPを素早く作り出すために使用できるエネルギー備蓄として機能します。 筋肉が収縮を始め、エネルギーを必要とすると、クレアチンリン酸はそのリン酸をADPに戻し、ATPとクレアチンを形成します。 この反応は、クレアチンキナーゼという酵素によって触媒され、非常に速く起こります。したがって、クレアチンリン酸由来のATPは、筋収縮の最初の数秒の動力源となります。 しかし、クレアチンリン酸は約15秒分のエネルギーしか供給できないので、その時点で別のエネルギー源を使用しなければなりません（図7.14）
図7.14． 筋肉の代謝 (a)安静時の筋肉には、ある程度のATPが蓄えられている。 収縮が始まると、数秒で使い切られる。 さらにATPはクレアチンリン酸から約15秒間生成される。 (b) グルコース1分子につき、ATP2個とピルビン酸2分子が生成され、好気呼吸で使われるか、乳酸に変換される。 酸素が利用できない場合、ピルビン酸は乳酸に変換され、筋肉疲労の一因となることがあります。 これは、大量のエネルギーが必要なのに酸素が十分に筋肉に供給されない、激しい運動時に起こります。 (c）有酸素呼吸とは、酸素（O2）の存在下でグルコースを分解し、二酸化炭素、水、ATPを生成することである。 安静時または中程度の活動量の筋肉に必要なATPの約95％は、ミトコンドリアで行われる好気性呼吸によって供給される。
クレアチンリン酸によって生産されるATPが枯渇すると、筋肉はATP源として解糖に移行する。 解糖は、グルコース（糖）を分解してATPを生成する嫌気性（非酸素依存性）プロセスですが、解糖はクレアチンリン酸ほど速くATPを生成することはできません。 したがって、解糖に切り替えると、筋肉に利用できるATPの速度が遅くなる。 解糖に使用される糖は、血中グルコースから供給される場合と、筋肉に貯蔵されているグリコーゲンを代謝する場合がある。 グルコース1分子の分解により、ATP2分子とピルビン酸2分子が生成され、好気性呼吸に利用されるか、酸素濃度が低い場合は乳酸に変換される（図7.14b）
酸素があれば、ピルビン酸が好気性呼吸に利用される。 しかし、酸素が利用できない場合、ピルビン酸は乳酸に変換され、筋肉疲労の一因となることがある。 この変換により、解糖の継続に必要なNADHからNAD+という酵素の再利用が可能になる。 これは、大量のエネルギーが必要であるにもかかわらず、酸素が十分に筋肉に供給されない激しい運動時に発生する。 解糖自体はあまり長い時間（約1分間の筋活動）持続できないが、短時間の高強度出力を容易にするのに有効である。 これは、解糖がグルコースをあまり効率的に利用せず、グルコース1分子あたり2ATPの純増となり、乳酸という最終生成物が蓄積されると筋肉疲労の一因となるためである。
有酸素呼吸は、酸素（O2）の存在下でグルコースまたは他の栄養素を分解して二酸化炭素、水、およびATPを生成することである。 安静時または適度に活動する筋肉に必要なATPの約95%は、ミトコンドリアで行われる好気性呼吸によって供給されます。 好気性呼吸の原料は、血液中を循環するグルコース、ピルビン酸、脂肪酸などです。 好気性呼吸は嫌気性解糖よりもはるかに効率がよく、グルコース1分子あたり約36ATPを生産するのに対し、解糖では4ATPである。 しかし、好気性呼吸は骨格筋に安定した酸素が供給されないと維持できないため、その速度はかなり遅い（図7.14c）。 これを補うために、筋肉は少量の余剰酸素をミオグロビンというタンパク質に貯蔵し、より効率的な筋収縮と疲労の軽減を可能にしている。 8729>
筋肉疲労は、神経系からの信号に反応して筋肉が収縮しなくなったときに起こります。 筋肉疲労の正確な原因は完全にはわかっていないが、疲労時に起こる筋肉収縮の低下には、ある種の要因が相関している。 正常な筋収縮にはATPが必要であり、ATPの貯蔵量が減少すると、筋機能が低下する可能性がある。 これは、持続的で低強度の努力よりも、短時 間の激しい筋出力において、より顕著な要因と なる可能性がある。 乳酸の蓄積は、細胞内pHを低下させ、酵素やタンパク質の活性に影響を与える可能性があります。 膜の脱分極によりNa+とK+の濃度が不均衡になると、SRからのCa++の流出が阻害される可能性がある。 長時間の持続的な運動は、SRとサルコレマに損傷を与え、Ca++の調節に障害をもたらす可能性がある。
激しい筋活動により、酸素負債が生じる。 酸素は、ATPおよびクレアチンリン酸レベルの回復、乳酸のピルビン酸への変換、および肝臓での、乳酸のグルコースまたはグリコーゲンへの変換に必要である。 運動中に使用される他のシステムも酸素を必要とし、これらすべてのプロセスが組み合わさって、運動後に起こる呼吸数の増加につながるのです。 酸素負債が満たされるまでは、運動が停止しても酸素摂取量は増加します
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