構造と機能
心筋の迅速な、不随意の収縮と緩和は、心血管全体に血液を送り込むために不可欠です。 これを達成するために、心筋の構造は、協調的に収縮し、疲労に耐えることができる明確な特徴を有する。
個々の心筋細胞（心筋細胞）は、細胞内の棒状単位である筋原線維の鎖からなる管状構造である。 筋原線維は、筋細胞の基本的な収縮単位であるサルコメアの繰り返し部分から構成されている。 サルコメアは長いタンパク質で構成され、筋原線維と呼ばれる太いフィラメントと細いフィラメントに組織化されている。 細い筋原線維にはアクチンというタンパク質が含まれ、太い筋原線維にはミオシンというタンパク質が含まれている。 筋繊維は、筋肉が収縮したり弛緩したりするときに、互いに滑り合う。 この過程は、筋に活動電位を与える際に筋小胞体からカルシウムが放出されることで活性化する、興奮-収縮連関と呼ばれる過程である。 アクチンとミオシンが互いに滑り合うことでクロスブリッジが形成され、心臓の収縮と力の発生を引き起こす。
心筋細胞は長方形の枝分かれした細胞で、通常は中央に位置する一つの核のみを含む。 この配置は、多くの核を含むことが多い骨格筋細胞とは対照的である。 心筋細胞は、大量のアデノシン三リン酸（ATP）を生成するミトコンドリアと、筋収縮の要求に応えるために酸素を貯蔵するミオグロビンを多く含んでいる。
骨格筋と同様に、細胞のサルコメア内で細い筋繊維と太い筋繊維が重なり合った組織で、顕微鏡で見ると筋状の外観を呈していることがわかります。 この特徴的な外観は、中央に比較的明るいHゾーンを持つ太い暗色のAバンド（主にミオシンからなる）と、アクチンフィラメントをつなぐ暗い中央のZ線（Zディスクとも呼ばれる）を持つ明るい色のIバンド（主にアクチン）からなる。
心筋細胞の外側はサルコレマという細胞膜に囲まれ、細胞外物質と細胞内物質の境界として働いている。 心筋細胞の細胞質へのサルコレマの侵入はT字管と呼ばれ、L型カルシウムチャネル、ナトリウム-カルシウム交換体、カルシウムATPase、βアドレナリン受容体など多数のタンパク質を含み、細胞を取り巻く細胞外液とのイオン交換を可能にしている。 心筋細胞のZ線では、T管が終末システナと呼ばれる筋小胞体の拡大した部分に隣接して走っており、1本のT管と1つの終末システナの組み合わせはダイアドと呼ばれる。 この構成は骨格筋とは対照的で、骨格筋は2本の終末システナと1本のT管を組み合わせてA-I接合部に現れる「トライアド」を形成する。
隣接する心筋細胞はその末端でインターカレートディスクにより結合され、心筋細胞のシンシチウムを形成している。 インターカレーションディスク内には、筋膜アドヘレンス、デスモソーム、ギャップジャンクションの3種類の細胞結合が存在する。 椎間板の横方向はZ線で筋繊維に直交しており、筋膜アドヘレンとデスモソームの結合により構造的な構成要素となっている。 このギャップ結合は、心筋細胞からのイオンが細胞外に排出されることなく隣の細胞へ移動することを可能にし、細胞間の情報伝達を可能にする。 ギャップ結合の抵抗が低いため、脱分極が合胞体全体に素早く広がり、活動電位の迅速な伝達が促進されて、心筋細胞の同期収縮が一様に生じる。 収縮のために神経入力を必要とする平滑筋や骨格筋とは異なり、心筋線維には、自発的に脱分極する洞房（SA）結節のような独自のペースメーカー細胞を持っているのである。 心筋の活動電位は、第0相の急速な脱分極に始まり、第1相の初期部分再分極、第2相のプラトー期、第3相の急速な再分極、第4相の静止電位の安定化の5段階を経て、心拍数は一定に保たれる。 第2相プラトーは、骨格筋にはない心筋活動電位の特徴である。 これは、細胞からのカリウム流出と細胞表面の電位依存性L型カルシウムチャネル（別名ジヒドロピリジン受容体）を介したカルシウム流入の効果のバランスをとることによって生じるものである。 このカルシウムの流入は比較的小さく、それだけで収縮を起こすには不十分である。 しかし、カルシウムの流入は、筋小胞体を刺激して、筋細胞の筋質にカルシウムを放出させる、カルシウムトリガー・カルシウム放出と呼ばれる過程を引き起こす。 カルシウムはその後、細いフィラメント上のトロポニンと結合し、心拍ごとに見られる筋収縮のプロセスを開始することができる。
筋細胞内のカルシウムの濃度は、収縮ごとに発生する力の大きさを決定する重要な要素である。 心筋細胞は、Gs Gタンパク質を持つ表面にあるβ1アドレナリン受容体を通じて収縮力を高めることができる。 交感神経系またはβ-1作動薬によって刺激されると、GsはATPをcAMPに変換するアデニル・シクラーゼという酵素を活性化する。 細胞内のcAMPはプロテインキナーゼA（PKA）の活性を高め、PKAはカルシウムチャネルをリン酸化して、より多くのカルシウムが細胞に入るのを可能にし、収縮を増大させる。 ルシトロピーの間、筋小胞体の膜にあるSarco/Endoplasmic reticulum Ca-ATPase（SERCA）ポンプは、ATP加水分解を使ってカルシウムを細胞質から筋小胞体に戻す。
制御タンパク質であるphospholambanは、SERCAがカルシウムをSRに送り込む速度を制御することができる。 ホスホランバンは、結合するとSERCA（筋小胞体Ca2+ ATPase）によるカルシウムの移送を減少させます。 収縮力を高めることができるのと同様に、交感神経系はβ1アドレナリン刺激により、ホスホランバンをcAMP依存性プロテインキナーゼ（PKA）でリン酸化することでルシトロピンを高めることもできる。 リン酸化されると、ホスホランバンはSERCAの阻害を停止し、カルシウムの摂取速度を上げ、心筋の弛緩を可能にします
。