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現在、肥満とその有害な影響に多大な関心が持たれている。 身長、体重、体格指数（BMI）、腰回りは日常的に使用されるパラメータである。 肥満の指標としてBMI>25を解釈する際の一つの難点は、その増加が主に脂肪によるものであると仮定することである。 このレビューでは、BMIの筋肉成分を評価することの重要性を強調している（単純なソマトスコピーまたはソマトタイピングによる）。 インドのT2DM患者の75％は正常または低BMIであり、BMI >25は25％のみで、ここでは脂肪だけでなく筋肉量も寄与している。 高インスリン血症は脂肪と筋肉の両方に対して同化作用がある。 骨格筋はインスリン抵抗性の主要な部位であるので、筋肉量が多ければ多いほど、インスリン抵抗性を克服するための運動の重要性が増し、また、筋膜のリン脂質組成を最適化するためのn3-PUFA（膜流動性を高め、それによって細胞膜にGLUT-4を長くとどめる）栄養補給の重要性が増す。 私は3つの検証可能な仮説を提案する。 (1) 筋肉における褐色脂肪（FDG-PET画像）およびUCP2、UCP3の発現は、外形標準形および中形標準形と正の相関があり、内形標準形および肥満とは負の相関がある。 BATは肥満者では欠如している。 (2) BMIが正常または低いインド人T2DM患者は、筋肉中のUCP2およびUCP3発現が増加し、高分子量アディポネクチンが増加し、脂肪酸酸化を促進し肥満を予防している。 (3)インド人のBMI>25で肥満のT2DMは、UCP2とUCP3の機能不全がある。 また、高インスリン血症によるレプチン抵抗性でレプチンが高く、アディポネクチンが低い。 脂肪量とアディポネクチンの産生量には逆相関がある。