Free Press

Obecnie istnieje ogromne zainteresowanie otyłością i jej szkodliwymi następstwami. Wysokość, masa ciała i wskaźnik masy ciała (BMI) wraz z obwodem talii są rutynowo stosowanymi parametrami. Jedną z przeszkód w interpretacji BMI >25 jako miary otyłości jest założenie, że wzrost ten jest spowodowany głównie przez tłuszcz. W niniejszym przeglądzie podkreślono znaczenie oceny komponentu mięśniowego BMI (poprzez prostą somatoskopię lub somatotypowanie). 75% indyjskich pacjentów z T2DM ma prawidłowe lub niskie BMI, tylko 25% ma BMI >25, gdzie masa mięśniowa również przyczynia się tak samo jak tłuszcz. Hiperinsulinemia jest anaboliczna zarówno dla tkanki tłuszczowej, jak i mięśniowej. Ponieważ mięśnie szkieletowe są głównym miejscem insulinooporności, większa masa mięśniowa, większe znaczenie ćwiczeń fizycznych w celu przezwyciężenia insulinooporności i większe znaczenie suplementacji diety n3-PUFA w celu optymalizacji składu fosfolipidów błony mięśniowej (zwiększenie płynności błony, a tym samym umożliwienie dłuższego pobytu GLUT-4 w błonie plazmatycznej). Proponuję trzy testowalne hipotezy: (1) Brązowa tkanka tłuszczowa (obrazowanie FDG-PET) oraz ekspresja UCP2 i UCP3 w mięśniach są dodatnio skorelowane z ektomorfią i mezomorfią, a ujemnie z endomorfią i otyłością. BAT jest nieobecny u osób otyłych. (2) Indyjscy pacjenci z T2DM z normalnym lub niskim BMI mają zwiększoną ekspresję UCP2 i UCP3 w mięśniach, jak również zwiększoną masę cząsteczkową adiponektyny, która promuje oksydację kwasów tłuszczowych i zapobiega otyłości. (3) Hindusi z T2DM z BMI >25 i otyłością mają dysfunkcję UCP2 i UCP3. Mają wysoką leptynę z leptynoopornością (indukowaną przez hiperinsulinemię) i niską adiponektynę. Istnieje odwrotna zależność między masą tkanki tłuszczowej a produkcją adiponektyny.