Free Press

Synergiczne efekty dostarczania aminokwasów i ćwiczeń oporowych na wskaźniki syntezy białek mięśni szkieletowych (MPS) są obecnie dobrze opisane (przeglądy patrz: ). Spożywanie aminokwasów w diecie po ćwiczeniach oporowych stymuluje wzrost MPS i jest niezbędne do przesunięcia równowagi białkowej netto (zdefiniowanej jako MPS minus rozpad białek mięśniowych (MPB)) z ujemnej (utrata białka netto) na dodatnią (przyrost białka netto). U zdrowych osób, wywołane żywieniem zmiany w MPS są ~3-5 razy większe w ciągu danego dnia niż mierzalne zmiany w MPB, wykazując, że MPS jest wysoce wrażliwy, regulowany i stanowi główny czynnik zmian w bilansie białkowym netto mięśni. Jako takie, wynikałoby z tego, że dla przewlekłego wzrostu bilansu białek mięśniowych netto, który skutkuje przyrostem masy mięśniowej, zmiany w MPS są bardzo istotne. Nie twierdzimy, że MPB jest trywialnym procesem biologicznym; MPB pomaga w utrzymaniu wewnątrzkomórkowego poziomu aminokwasów i prawdopodobnie odgrywa rolę w utrzymaniu jakości białek mięśniowych poprzez usuwanie uszkodzonych białek i umożliwienie wykorzystania ich aminokwasów składowych do syntezy nowych, funkcjonalnych białek mięśniowych. W związku z tym proponujemy, że interwencje żywieniowe, które zwiększają MPS mogą mieć duże znaczenie naukowe i kliniczne jako strategia promowania pozytywnego bilansu białek mięśniowych i ostatecznego gromadzenia białek mięśniowych. Ponadto, interwencje te mogą być interesujące dla sportowców zainteresowanych zwiększeniem odpowiedzi adaptacyjnej mięśni szkieletowych na przewlekły trening fizyczny. Obecne badania wykazały, że czynniki takie jak dawka spożywanego białka/niezbędnych aminokwasów (EAA), źródło białka (np. serwatka, soja, kazeina micelarna) i czas przyjmowania białka/EAA wpływają na wielkość (i ewentualnie czas trwania) MPS w odpowiedzi na żywienie i ćwiczenia oporowe. Inne badania koncentrowały się na możliwości zwiększenia MPS poprzez dostarczenie zwiększonej ilości leucyny lub argininy w roztworze zawierającym aminokwasy. Wreszcie, zwrócono również uwagę na wpływ spożywania mieszanych makroskładników na metabolizm białek mięśniowych. Celem tego przeglądu jest omówienie żywieniowej regulacji ludzkiego MPS i dostarczenie aktualnych informacji na temat strategii żywieniowych, które mogą służyć maksymalizacji MPS wraz z żywieniem i ćwiczeniami oporowymi.

Redefiniowanie „okna potencjału anabolicznego” po ćwiczeniach oporowych

Ale chociaż pośredniczony przez aminokwasy wzrost MPS jest przejściowy, trwający najwyżej kilka godzin, aktywność skurczowa związana z intensywnymi ćwiczeniami oporowymi skutkuje zwiększonymi wskaźnikami MPS, które utrzymują się przez ~48 h w stanie na czczo u młodych uczestników. Obecnie nie ma wątpliwości, że natychmiastowe dostarczanie aminokwasów po wysiłku jest skuteczną strategią żywieniową zwiększającą MPS powyżej wskaźników obserwowanych przy samych ćwiczeniach. Znaczenie wczesnego spożycia białka po wysiłku odnosi się do faktu, że spowodowany ćwiczeniami wzrost wskaźników MPS jest największy bezpośrednio po ćwiczeniach (~100 – 150% powyżej wskaźników podstawowych), a zatem synergistyczne efekty ćwiczeń i żywienia na MPS są prawdopodobnie największe w tym okresie czasu. Jednakże, ponieważ ćwiczenia oporowe zwiększają MPS do ~48 h, spożycie aminokwasów dietetycznych 24 – 48 h po zakończeniu ćwiczeń może również przekazać te same efekty synergistyczne na MPS, które są obserwowane, gdy aminokwasy są dostarczane bezpośrednio po ćwiczeniach oporowych. Jak pokazano na rycinie 1, synergistyczne wzmocnienie wcześniej istniejących ćwiczeń oporowych wywołane podwyżki MPS przez dostawę białka jest największa bezpośrednio po wysiłku i słabnie w czasie, ale nadal może być obecny do 48 h później. Ostatnio wykazaliśmy, że podanie 15 g białka serwatkowego, mniej niż optymalna dawka białka dla maksymalizacji MPS, ~24 h po ostrych ćwiczeniach oporowych powoduje większą stymulację syntezy białek miofibrylarnych (białek kurczliwych mięśni szkieletowych) niż ta sama dawka podana w spoczynku (Ryc. 2). Jednakże efekt zwiększonej wrażliwości na spożycie białka wywołany wcześniejszymi ćwiczeniami oporowymi wykonanymi 24 godziny wcześniej był niezależny od wielkości podnoszonego ciężaru. W szczególności, ćwiczenia oporowe wykonywano przy stosunkowo dużym obciążeniu (90FAIL) lub małym obciążeniu (30FAIL), ale oba reżimy były wykonywane do dobrowolnego zmęczenia. Tak więc, niezależnie od obciążenia, ostatecznym rezultatem było ewentualne podobne zwiększenie rekrutacji włókien mięśniowych. Przyszłe badania powinny sprawdzić, czy istnieją związane z wiekiem różnice w zdolności ćwiczeń oporowych do przekazywania zwiększonej wrażliwości MPS na spożycie białka, gdy jest ono spożywane ~24 h po ćwiczeniach, i czy na ten efekt wpływa rodzaj spożywanego białka, ponieważ wyniki te byłyby istotne dla zwiększenia naszego zrozumienia czynników związanych z utratą mięśni związaną z wiekiem.

Overnight nutrient provision may also represent an effective nutritional strategy to stimulate MPS, and thus increase the 'window of anabolic opportunity’ by promoting a greater muscle net protein balance over the course of 24 h. Wcześniejsze badania wykazały, że wskaźniki MPS w ciągu nocy są dość niskie, jednak zarówno dożołądkowe dostarczanie białka podczas snu, jak i doustne przyjmowanie białka po ćwiczeniach oporowych bezpośrednio przed snem, powoduje normalne trawienie i kinetykę wchłaniania białka oraz stymulację MPS w ciągu nocy. Dlatego twierdzimy, że prawidłowo zaplanowane dostarczanie białka/EAA, nie tylko bezpośrednio po, ale do ~24 h po ćwiczeniach powinno być starannie rozważone jako strategia żywieniowa w celu maksymalnego stymulowania wywołanych ćwiczeniami wskaźników MPS.

Mechanizmy leżące u podstaw zwiększonej wrażliwości mięśni szkieletowych po wysiłku

Dietetyczne aminokwasy i insulina są głównymi regulowanymi przez składniki odżywcze efektorami MPS i MPB, a ostatnie prace rzuciły światło na molekularne ścieżki zaangażowane w regulację indukowanego przez aminokwasy i skurcz wzrostu MPS. Kompleksowy przegląd molekularnej regulacji MPS w odpowiedzi na odżywianie i ćwiczenia wykracza poza zakres tego artykułu, ale można go znaleźć w innym miejscu. Kinaza białkowa mTORC1 służy jako krytyczny punkt integracji z szerokiej gamy sygnałów, które promują MPS, w tym aminokwasy pokarmowe i skurcz mięśni. W szczególności, mTORC1 reguluje MPS poprzez fosforylację białek efektorów downstream, takich jak p70S6k i 4E-BP1, które są zaangażowane w inicjację translacji MPS. Ponadto, blokowanie aktywności mTOR za pomocą rapamycyny blokuje zarówno skurcz, jak i mediowany przez EAA wzrost w ludzkim MPS, wykazując istotność tej kinazy w regulacji MPS. Do tej pory kilka badań wykazało, że dostarczanie aminokwasów po ćwiczeniach oporowych i następujący po tym wzrost MPS są związane z nasiloną fosforylacją składników kaskady sygnalizacyjnej mTOR powyżej poziomów, które są obserwowane po ćwiczeniach bez składników odżywczych . Jednakże, dysocjacja pomiędzy bezpośrednimi pomiarami szybkości MPS i zakresem fosforylacji anabolicznych cząsteczek sygnalizacyjnych mięśni została zgłoszona wcześniej. Ponadto nie wiadomo dokładnie, w jaki sposób aminokwasy są w stanie aktywować mTORC1 w celu zwiększenia MPS, chociaż MAP4K3, wakuolarne białko sortujące 34 (Vps34) i GTPazy Rag są białkami sygnalizacyjnymi, które są kandydatami na „czujniki” aminokwasów zdolne do reagowania na zmiany w stężeniu aminokwasów z następczą aktywacją mTORC1. Ponadto wykazano, że ekspresja mRNA wybranych transporterów aminokwasów w mięśniach szkieletowych, takich jak LAT1 (SLC7A5), SNAT2 (SLC38A2), CD98 (SLC3A2) i PAT1 (SLC36A1), zwiększa się po spożyciu EAA i ćwiczeniach oporowych w ludzkich mięśniach szkieletowych. Transportery te mogą odgrywać istotną rolę w regulacji metabolizmu białek mięśniowych człowieka w oparciu o ich zdolność do transportowania aminokwasów przez błonę komórkową i przekazywania sygnałów do miejsc docelowych, które są uważane za regulujące MPS. Wzrost poziomu białka niektórych z tych transporterów aminokwasów zaobserwowano również po spożyciu EAA i ćwiczeniach oporowych, jednak obecnie nie jest jasne, czy wzrost ekspresji mRNA i białka tych transporterów wiąże się ze zwiększoną zdolnością transportową aminokwasów. Wyraźnie widać, że potrzebne są dalsze badania w celu określenia funkcjonalnego i fizjologicznego znaczenia tych transporterów w regulacji MPS za pomocą żywienia i ćwiczeń.

Optymalizacja MPS: rola źródła białka

Spożycie białek pokarmowych, w tym serwatki, albuminy jaja, soi, kazeiny i wołowiny jest w stanie stymulować MPS. Jednakże, białka pokarmowe z różnych źródeł różnią się w ich zdolności do stymulowania MPS zarówno w spoczynku i po ćwiczenia oporowe . Na przykład, praca z naszego laboratorium wykazała, że białko serwatkowe i mleko wołowe promują większy wzrost MPS po ostrych ćwiczeniach oporowych niż spożycie równoważnej ilości białka sojowego pochodzenia roślinnego, pomimo faktu, że te źródła białka mają punktację aminokwasów skorygowaną o strawność białka (PDCAAS) powyżej 1,0. Ograniczenia systemu punktacji PDCAAS i sztuczne obcięcie przy 1,0, gdy niektóre białka mają PDCAAS > 1,0, zostały omówione w naszym poprzednim przeglądzie . Mechanizmy odpowiedzialne za te różnice nie są całkowicie jasne, ale mogą odnosić się do istotnych różnic w profilu aminokwasowym i/lub dostępności aminokwasów z powodu różnic w kinetyce trawienia/wchłaniania białek. Białko serwatkowe jest rozpuszczalne w kwasie i wiąże się z bardzo szybkim, dużym, ale przejściowym wzrostem poposiłkowej dostępności aminokwasów, podczas gdy kazeina koaguluje i wytrąca się pod wpływem kwasu żołądkowego, a powstały skrzep mleczny jest powoli uwalniany z żołądka, co powoduje znacznie bardziej umiarkowany, ale trwały wzrost aminokwasów w osoczu. Nasze laboratorium porównało ostatnio wpływ izolatu białek serwatkowych z kazeiną micelarną na wskaźniki MPS u starszych mężczyzn. Zgodnie z naszymi wcześniejszymi ustaleniami u młodych osób, odnotowaliśmy większy wzrost stężenia leucyny we krwi oraz wzrost zarówno spoczynkowego, jak i powysiłkowego MPS po spożyciu 20 g izolatu białek serwatkowych niż kazeiny micelarnej. Dane te potwierdzają naszą poprzednią pracę pokazującą, że szybkie tempo pojawiania się aminokwasów we krwi po karmieniu zwiększa MPS i anaboliczną sygnalizację komórkową po ćwiczeniach oporowych bardziej niż powolne tempo pojawiania się aminokwasów, wspierając koncepcję, że szybkość trawienia i wchłaniania białek stanowi ważny czynnik w żywieniowej regulacji MPS u ludzi. Nasze dane dotyczące MPS nie są podobne, pod pewnymi względami, do wyników uzyskanych z badań nad obrotem białek całego ciała, prawdopodobnie dlatego, że mięśnie szkieletowe odpowiadają tylko za ~30% syntezy białek całego ciała i obracają się w tempie, które jest znacznie mniejsze (~20-krotnie) niż zarówno białka splanchniczne, jak i białka osocza. Co ciekawe, ostatnie badania sugerują, że forma pożywienia (tj. płynna vs. stała) może być ważnym czynnikiem regulującym poposiłkową dostępność aminokwasów w osoczu. Na przykład, Conley i współpracownicy wykazali większy wzrost aminokwasów w osoczu, który był bardziej trwały po podaniu napoju w porównaniu do tego samego suplementu (tj. dopasowanego pod względem energii i makroskładników) dostarczonego w formie stałej żywności. Wyniki te są interesujące w świetle faktu, że poposiłkowy wzrost stężenia EAA i/lub leucyny w osoczu wydaje się być kluczowym regulatorem poposiłkowego wzrostu MPS, ale potrzebne są dalsze badania w celu określenia fizjologicznego znaczenia formy żywności w odniesieniu do regulacji MPS.

Leucyna jako sygnał odżywczy w mięśniach szkieletowych

Z aminokwasów, EAA są przede wszystkim odpowiedzialne za stymulację MPS, podczas gdy aminokwasy nieistotne wydają się być nieskuteczne w tym zakresie. Aminokwas rozgałęziony (BCAA) leucyna wydaje się być wyjątkowa wśród EAA jako kluczowy regulator inicjacji translacji MPS. Na przykład leucyna, ale nie izoleucyna czy walina, może stymulować wzrost MPS poprzez aktywację szlaku mTOR-p70S6k u zwierząt. Praca w hodowli komórkowej wykorzystującej komórki C2C12 wykazała, że leucyna jest najsilniejszym spośród EAA w swojej zdolności do zwiększania statusu fosforylacji p70S6k i jedynym EAA zdolnym do zwiększania statusu fosforylacji mTOR i 4E-BP1. Biorąc pod uwagę te dane, ostatnie badania skupiły się na wykorzystaniu leucyny jako części interwencji żywieniowej w celu modulacji MPS i/lub masy mięśniowej u ludzi. Tipton i współpracownicy badali wpływ wolnej leucyny (3,4 g) dodanej do białka serwatki (16,6 g) na wskaźniki MPS po ostrych ćwiczeniach oporowych i nie odnotowali dalszego wzrostu MPS po dodaniu wolnej leucyny w porównaniu z tym, co wcześniej odnotowano dla 20 g białka serwatki. Dane te nie są jednak zaskakujące w świetle prac naszej grupy i innych, w których badano zależność dawka-odpowiedź między spożyciem białka/EAA a MPS. Moore i współpracownicy podali, że MPS był maksymalnie stymulowany u młodych mężczyzn spożywających 20 g wysokiej jakości białka po ćwiczeniach oporowych, przy czym 40 g białka nie powodowało zwiększenia MPS powyżej obserwowanego przy 20 g, ale po prostu podwyższony poziom utleniania aminokwasów. Tak więc spożycie leucyny w ilości większej niż w dawce nasycającej (20-25 g białka serwatkowego zawierającego 2,5-3.0 g leucyny) wysokiej jakości białka, jest mało prawdopodobne, aby dalej stymulować wzrost wielkości lub czasu trwania MPS. Jednak dane te pochodzą od młodych, zdrowych mężczyzn ważących ~86 kg, a maksymalnie skuteczna dawka białka może być zupełnie inna u np. ~50 kg gimnastyczki lub 120 kg kulturysty. Osoby starsze również reprezentują populację, która może wymagać większych ilości białka i/lub leucyny w diecie, aby uzyskać znaczny wzrost MPS w odpowiedzi na karmienie. Przyszłe badania są potrzebne do określenia ilości leucyny wymaganej do stymulacji MPS zarówno u młodych, jak i starszych dorosłych oraz do jasnego ustalenia roli innych EAA w regulacji MPS z żywieniem i ćwiczeniami oporowymi.

Post-exercise nutrition for the elderly

Definiowanie interwencji żywieniowych, które maksymalnie stymulują wskaźniki MPS są interesujące w rozwoju strategii terapeutycznych zaprojektowanych do walki z utratą mięśni związaną z wiekiem (sarkopenia). Przyczyna sarkopenii jest prawdopodobnie wieloczynnikowa, jednak niektóre dowody sugerują, że osoby starsze są „odporne” na anaboliczne działanie aminokwasów i ćwiczeń oporowych oraz na antyproteolityczne działanie insuliny. Na przykład, Kumar i współpracownicy stwierdzili związane z wiekiem stępienie odpowiedzi MPS w stanie poabsorpcyjnym po ostrych ćwiczeniach oporowych wykonywanych z różną intensywnością (20-90% 1RM), mierzone w ciągu 1-2 godzin po zakończeniu ćwiczeń. Jednakże, ponieważ osoby żyjące na wolności zazwyczaj jedzą po ćwiczeniach oporowych, można tylko spekulować, czy ta sama stępiona odpowiedź MPS między młodymi i starymi byłaby obserwowana w stanie karmienia.

Pomimo zmniejszonej odpowiedzi na dostarczanie aminokwasów i ćwiczenia w podeszłym wieku, wydaje się, że efekty addytywne karmienia i ćwiczeń oporowych na wskaźniki MPS są zachowane w tej populacji, z kilkoma badaniami pokazującymi, że połączone karmienie i ćwiczenia powodują większy wzrost MPS niż samo karmienie. Nasze laboratorium zbadało ostatnio zależność dawka-odpowiedź między spożyciem białek serwatkowych a syntezą białek miofibrylarnych zarówno w warunkach spoczynku, jak i po ćwiczeniach oporowych u osób starszych. W przeciwieństwie do młodych uczestników, u których MPS jest maksymalnie stymulowany po ćwiczeniach oporowych z ~20 g białka, 40 g białka zwiększało wskaźniki MPS u osób starszych bardziej niż 20 g, gdy było spożywane po ćwiczeniach oporowych, co sugeruje, że osoby starsze mogą korzystać z większej ilości aminokwasów i/lub leucyny po ćwiczeniach oporowych, aby zmaksymalizować syntezę białek miofibrylarnych. Katsanos i współpracownicy (2006) donieśli, że mieszanka EAA o masie 6,7 g zawierająca 26% leucyny nie była w stanie zwiększyć MPS powyżej poziomu podstawowego u osób starszych; jednak gdy zawartość leucyny w tej samej mieszance EAA została zwiększona do 41%, MPS była stymulowana powyżej poziomu podstawowego w takim samym stopniu, jak obserwowano to u osób młodych. Wyniki te sugerują, że skład aminokwasowy, a nie tylko całkowita ilość EAA ma kluczowe znaczenie w określaniu poposiłkowej odpowiedzi MPS w mięśniach osób starszych. Jednakże, skuteczność suplementacji wolnej leucyny przy podawaniu posiłków jako strategii zwiększania masy mięśniowej u osób starszych nie jest obecnie potwierdzona. Verhoeven i współpracownicy (2009) zbadali skuteczność długoterminowej suplementacji leucyną na masę mięśni szkieletowych u osób starszych i stwierdzili, że suplementacja leucyną (7,5 g dziennie z posiłkami) przez okres 12 tygodni nie zwiększyła masy ani siły mięśni szkieletowych w porównaniu z placebo dobranym pod względem energetycznym. Jednak dotyczyło to wyłącznie osób spożywających standardowe posiłki, a wywołany posiłkiem przyrost beztłuszczowej masy mięśniowej wynikający z samego żywienia, bez ćwiczeń oporowych, będzie prawdopodobnie niewielki, zwłaszcza w okresie 12 tygodni. Co więcej, suplementacja leucyną wiązała się ze spadkiem ilości krążącej waliny i izoleucyny, które mogły stać się ograniczające dla stymulacji MPS. Badania na zwierzętach wykazały, że dostarczanie leucyny prowadzi do spadku krążących EAA i skraca czas trwania pośredniczonego przez aminokwasy wzrostu MPS; jednakże, gdy zapobiega się temu spadkowi i utrzymuje się podstawowe stężenia aminokwasów, odpowiedź MPS na dostarczanie aminokwasów trwa ~2 godziny. Ogólnie rzecz biorąc, dodatkowa leucyna w diecie, którą można uzyskać z wysokiej jakości białek i niekoniecznie w postaci krystalicznej, może przynieść pewne korzyści osobom starszym z punktu widzenia zwiększenia MPS. Potrzebne są dalsze badania w celu zbadania wpływu dostarczania aminokwasów wzbogaconych leucyną we wczesnym okresie po ćwiczeniach oporowych na MPS i przyrosty beztłuszczowej masy ciała po bardziej długotrwałym treningu.

Ostatnio Smith i współpracownicy (2011a, 2011b) zbadali rolę suplementacji (4 g dziennie przez 8 tygodni) wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega 3 na wskaźniki MPS i aktywację białek sygnalizacyjnych w ramach ścieżki mTOR-p70S6k zarówno u osób młodych i w średnim wieku, jak i u osób starszych. We wszystkich badanych grupach wiekowych, suplementacja kwasami tłuszczowymi omega 3 znacząco zwiększała wielkość indukowanej aminokwasami/insuliną stymulacji MPS i fosforylacji mTOR. Chociaż mechanizmy nie są obecnie znane, wyniki te sugerują, że wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega 3 posiadają właściwości anaboliczne poprzez zdolność do zwiększania wrażliwości mięśni szkieletowych na aminokwasy i insulinę, nawet u młodych, zdrowych osób. Ostatnio wykazano, że suplementacja oleju rybiego (2 g/dzień) jest również w stanie zwiększyć odpowiedź adaptacyjną na przewlekły trening oporowy poprzez promowanie wzrostu siły mięśniowej u starszych kobiet. Przyszłe badania powinny zbadać rolę uzupełniających wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega 3 na przyrost beztłuszczowej masy mięśniowej po okresie przewlekłego treningu oporowego zarówno u osób młodych, jak i starszych.

Rola węglowodanów i insuliny w regulacji metabolizmu białek mięśniowych

Konsumpcja typowego posiłku mieszanego wiąże się na ogół z przyjmowaniem nie tylko białek i aminokwasów, ale także węglowodanów i lipidów. Podczas gdy prawie nic nie wiadomo o wpływie współspożycia lipidów i białek na bezpośrednie środki MPS z karmieniem i ćwiczeniami oporowymi, Elliot i współpracownicy donieśli, że pobór treoniny i fenyloalaniny (wskazujący na odpowiedź anaboliczną) był większy po spożyciu pełnego mleka (8,2 g tłuszczu, 8,0 g białka, 11,4 węglowodanów: łącznie 627 kcal) w porównaniu do mleka beztłuszczowego lub izokalorycznych warunków kontrolnych, które były pozbawione tłuszczu. Przyczyna większego anabolizmu po spożyciu mleka pełnego nie jest do końca jasna, jednak może być związana z większą perfuzją mięśni, przynajmniej w tym badaniu. Poprzednie badania badały rolę węglowodanów (CHO) w regulacji metabolizmu białek mięśniowych człowieka. Spożycie CHO wiąże się ze zwiększonym poziomem krążącej insuliny, która ma silny hamujący wpływ na MPB, a tym samym jest w stanie poprawić bilans białkowy netto. Jednakże, przy braku spożycia aminokwasów, spożycie CHO nie powoduje dodatniego bilansu białkowego netto. Nasze laboratorium zbadało ostatnio wpływ jednoczesnego spożycia węglowodanów i białek w porównaniu z samym spożyciem białka na wskaźniki MPS i MPB po ostrych ćwiczeniach oporowych u młodych mężczyzn. Badani spożywali 25 g białka serwatkowego lub 25 g białka serwatkowego z dodatkiem 50 g CHO w postaci maltodekstryny. Obszar pod krzywą stężenia insuliny w osoczu był ~5-krotnie wyższy po jednoczesnym spożyciu białka i węglowodanów, jednak wskaźniki przepływu krwi w kończynach, MPS i MPB w spoczynku i po ćwiczeniach oporowych nie różniły się w porównaniu z samym białkiem. Dlatego też, gdy spożycie białka jest wystarczające do maksymalizacji MPS (patrz ), wynikająca z tego hiperaminoacidemia/hiperinsulinemia jest wystarczająca nie tylko do maksymalizacji MPS, ale także do pełnego zahamowania MPB. Wyniki te potwierdzają wcześniejszą pracę Greenhaffa i współpracowników (2008), którzy wykazali, że niskie stężenia (5 mU/L) insuliny są wymagane do pośredniczenia w maksymalnej stymulacji syntezy białek nóg wywołanej przez aminokwasy, oraz że zwiększenie stężenia insuliny w osoczu do 30 mU/L było wymagane do zmniejszenia rozpadu białek nóg o ponad 50% i zwiększenia bilansu białkowego netto, ale stężenia powyżej tej wartości nie hamowały dalej rozpadu białek. Należy zauważyć, że chociaż CHO może nie mieć zasadniczego znaczenia w zmianie równowagi białek netto po ćwiczeniach oporowych, gdy dostarczane jest odpowiednie białko, glikogen mięśniowy jest zmniejszony po ćwiczeniach oporowych, a CHO odgrywa ważną rolę w resyntezie glikogenu mięśniowego i dlatego jest przydatny do zwiększenia regeneracji po treningu .

.