Free Press

Naukowcy z Wyższej Szkoły Ekonomicznej, Indiana University i École normale supérieure wyjaśnili, w jaki sposób alkohol wpływa na komórki dopaminergiczne i hamujące w śródmózgowiu, które są zaangażowane w układ nagrody i powstawanie zależności od środków uzależniających. Wyniki badań zostały opublikowane w artykule „Dynamiczne mechanizmy obwodu brzusznego obszaru tegmentalnego zależnego od alkoholu uwalniania dopaminy.”

Powiedzmy, że pijesz kawę, aby uzyskać zastrzyk energii. W tym samym momencie, wybuch dopaminy jest uwalniany w twoim śródmózgowiu, które działa jako pozytywne wzmocnienie działania. Z czasem mózg staje się uwarunkowany na ten bodziec i podnosi poziom dopaminy z wyprzedzeniem – jak tylko poczujesz zapach kawy lub zbliżysz się do kawiarni. W ten sposób organizm uczy się poprzez wzmocnienie. Decydującą rolę w tym procesie odgrywa część brzuszna (VTA), która w ponad 50 procentach składa się z neuronów dopaminergicznych.

Neurprzekaźnik dopamina jest aktywnym biologicznie związkiem chemicznym, który przekazuje sygnały z jednej komórki nerwowej do drugiej. Dopamina działa na „ośrodek motywacji” w mózgu, wywołując albo poczucie oczekiwania na przyjemność z określonego działania, albo samo uczucie przyjemności, gdy przyjemne zdarzenie pojawia się niespodziewanie. Istnieje jednak szczególny związek między dopaminą a wieloma substancjami uzależniającymi. W szczególności alkohol bezpośrednio wpływa na aktywność jąder dopaminowych i wyzwala uwalnianie impulsów dopaminy. Oznacza to, że niezależnie od tego, jak alkohol wpływa na resztę organizmu, mózg reaguje na niego pozytywnym wzmocnieniem.

Alkohol ma też inną właściwość: Wpływa na to, jak receptory kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) realizują swoją normalną funkcję hamowania komórek przed uwalnianiem dopaminy. Model matematyczny opracowany przez badaczy z HSE i Indiana University zapewnia dokładną reprezentację sposobu, w jaki alkohol, dopamina i komórki GABA wchodzą w interakcję.

Struktura aktywności sieci hamującej – czyli jak ta aktywność powstaje i funkcjonuje – określa wpływ, jaki komórki GABA wywierają na neurony dopaminowe. Od 30 do 60 komórek GABA w VTA jest połączonych z każdą komórką dopaminową. (Jest to ogólnie prawdziwe dla komórek GABA w VTA, z zewnątrz VTA jest to znacznie większa liczba). Kiedy wszystkie te komórki hamujące działają asynchronicznie, hamują aktywność dopaminy. Według modelowania obliczeniowego jest też odwrotnie: gdy komórki hamujące synchronizują się, poziom dopaminy wzrasta. Naukowcy odkryli, że alkohol pomaga zmienić sieć hamującą ze stanu asynchronicznego na synchroniczny – to znaczy, że przestaje hamować dopaminę, a zamiast tego stymuluje jej uwalnianie.

To odkrycie może pomóc w leczeniu uzależnienia od alkoholu. „Nasz model sugeruje, że możliwa jest ukierunkowana praca farmakologiczna z dopaminą” – powiedział Boris Gutkin, współautor artykułu i czołowy pracownik naukowy w HSE Centre for Cognition and Decision Making. „Blokując synchronizację hamującej sieci GABA, możemy wpływać na reakcje dopaminergiczne, jakie wywołuje alkohol”.

.