Free Press

Des scientifiques de la Higher School of Economics, de l’Université de l’Indiana et de l’École normale supérieure ont clarifié comment l’alcool influence les cellules dopaminergiques et inhibitrices du mésencéphale qui sont impliquées dans le système de récompense et la formation de la dépendance aux drogues addictives. Les résultats de l’étude ont été publiés dans l’article « Dynamical ventral tegmental area circuit mechanisms of alcohol-dependent dopamine release. »

Disons que vous buvez du café pour avoir un regain d’énergie. Au même moment, une bouffée de dopamine est libérée dans votre mésencéphale qui agit comme un renforcement positif de votre action. Avec le temps, le cerveau s’habitue au stimulus et augmente le niveau de dopamine à l’avance, dès que vous sentez l’odeur du café ou que vous vous approchez d’un café. C’est ainsi que le corps apprend par renforcement. L’aire tegmentale ventrale (ATV) – composée à plus de 50 % de neurones dopaminergiques – joue un rôle déterminant dans ce processus.

Le neurotransmetteur dopamine est un produit chimique biologiquement actif qui transmet des signaux d’une cellule nerveuse à une autre. La dopamine agit sur le « centre de motivation » du cerveau, suscitant soit un sentiment d’anticipation du plaisir d’une action particulière, soit la sensation de plaisir elle-même, lorsque l’événement agréable se produit de manière inattendue. Mais il existe un lien particulier entre la dopamine et un certain nombre de substances addictives. En particulier, l’alcool affecte directement l’activité des noyaux de dopamine et déclenche la libération d’une décharge de dopamine. Cela signifie que, indépendamment de la façon dont l’alcool affecte le reste du corps, le cerveau y répond par un renforcement positif.

L’alcool présente également une autre caractéristique : Il influence la façon dont les récepteurs de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA) remplissent leur fonction normale d’inhibition de la libération de dopamine par les cellules. Le modèle mathématique développé par les chercheurs de l’HSE et de l’Université de l’Indiana fournit une représentation précise de la façon dont l’alcool, la dopamine et les cellules GABA interagissent.

La structure de l’activité du réseau inhibiteur – c’est-à-dire la façon dont cette activité naît et fonctionne – détermine l’effet que les cellules GABA ont sur les neurones dopaminergiques. Dans l’ATV, de 30 à 60 cellules GABA sont connectées à chaque cellule dopaminergique. (Ceci est généralement vrai pour les cellules GABA dans l’ATV, depuis l’extérieur de l’ATV, ce nombre est beaucoup plus important). Lorsque toutes ces cellules inhibitrices fonctionnent de manière asynchrone, elles inhibent l’activité de la dopamine. Selon la modélisation informatique, l’inverse est également vrai : lorsque les cellules inhibitrices se synchronisent, le niveau de dopamine augmente. Les chercheurs ont découvert que l’alcool contribue à faire passer le réseau inhibiteur d’un état asynchrone à un état synchrone – c’est-à-dire qu’il cesse d’inhiber la dopamine et stimule sa libération à la place.

Cette découverte pourrait aider au traitement de la dépendance à l’alcool. « Notre modèle suggère qu’un travail pharmacologique ciblé sur la dopamine est possible », a déclaré Boris Gutkin, coauteur de l’article et chercheur principal au HSE Centre for Cognition and Decision Making. « En bloquant la synchronisation du réseau inhibiteur GABA, nous pouvons influencer les réactions dopaminergiques que l’alcool provoque. »

.