“Esse exagerado estímulo do centro de recompensa pela expectativa de álcool pode colocar em maior risco o transtorno pelo uso de álcool, e pode ser um fator de risco em si”, disse o primeiro autor Lawrence Kegeles, MD, PhD, da Universidade de Columbia.

O estudo examinou uma gama de risco para AUD, incluindo 34 participantes saudáveis sem histórico familiar de AUD, 16 participantes saudáveis com histórico familiar do transtorno (referido como a família-história positiva, ou FHP, grupo), e 15 participantes diagnosticados com AUD. Dr. Kegeles e colegas usaram o PET para medir a quantidade de liberação de dopamina em áreas do cérebro importantes para recompensa e vício. Os participantes foram submetidos à varredura cerebral após receberem uma bebida alcoólica — um coquetel de vodka, tônica e arando — ou uma bebida placebo sem a vodka. Embora os participantes não soubessem a ordem em que iriam receber as bebidas, se recebessem primeiro a bebida placebo, eram curiosos em esperar a bebida alcoólica a seguir.

Todos os três grupos tinham níveis semelhantes de libertação de dopamina em resposta ao álcool, sugerindo que a libertação de dopamina induzida pelo álcool é normal no AUD. Entretanto, “descobrimos que os participantes da FHP tiveram uma resposta muito mais pronunciada à bebida placebo do que os outros grupos, indicando que a expectativa de álcool fez com que o grupo da FHP liberasse mais dopamina no centro de recompensa”, disse o Dr. Kegeles. A liberação de dopamina no centro de recompensa é pensada para reforçar o consumo de álcool e possivelmente contribuir para o risco de AUD.

“Este achado da pesquisa exemplifica como os avanços na imagem da química cerebral usando a varredura PET pode fornecer novas idéias sobre como as diferenças na função cerebral em pessoas com histórico familiar de alcoolismo podem explicar seu próprio potencial de dependência”, disse Cameron Carter, MD, Editor de Psiquiatria Biológica: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging.

O estudo não seguiu os participantes para determinar se a resposta exagerada à dopamina realmente previu o desenvolvimento do AUD a uma taxa mais elevada, então mais estudos serão necessários para determinar se esta anormalidade realmente aumenta o risco do distúrbio.

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