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Anemia

O que todo médico precisa saber sobre anemia:

Anemia (definida como a redução do número de hemácias circulantes abaixo dos limites normais para idade e sexo) está entre as anormalidades mais comuns encontradas na medicina. A anemia é reconhecida como um baixo valor de hematócrito, hemoglobina ou contagem de eritrócitos. O hematócrito é a métrica mais comumente usada.

Existem literalmente centenas de causas possíveis de anemia: perda de sangue aguda ou crônica, reações a drogas, auto-imunidade, supressão da medula óssea por processos sistêmicos ou intrínsecos de doenças hematopoéticas, fatores externos como queimaduras, afogamento, radiação ionizante, desnutrição, etc.

Muitas formas de anemia são devidas a defeitos intrínsecos na função da medula óssea, ou à estrutura ou função dos progenitores eritróides ou eritrócitos. Entretanto, na maioria dos pacientes com anemia, a causa subjacente será processos de doenças sistêmicas, exposições tóxicas, medicamentos, agentes infecciosos ou fatores físicos (por exemplo, calor, afogamento com água doce) que afetam adversamente o eritron.

De longe a causa mais comum de anemia é o sangramento. Uma avaliação completa da hemorragia deve acompanhar cada trabalho de anemia mesmo que outros fatores que contribuem ou causam a anemia coexistam. A hemorragia freqüentemente revela outras anormalidades subclínicas que predispõem à anemia.

Embora existam muitos testes sofisticados que podem ser feitos para auxiliar um exame para anemia, a maioria dos casos será diagnosticada com base em uma história completa (particularmente para sangramento ou doenças sistêmicas, inadequações nutricionais, medicamentos), exame físico e avaliações laboratoriais simples que incluem um hemograma completo com diferencial, uma contagem de reticulócitos e uma revisão especializada do esfregaço de sangue periférico. Isso invariavelmente orienta a escolha adequada de outros exames que irão reduzir as possíveis causas de anemia e elucida a abordagem apropriada para o tratamento.

A mais útil entre muitas abordagens diagnósticas possíveis é considerar primeiro se a anemia é devida a perda de sangue, subprodução de eritrócitos ou destruição excessiva de eritrócitos, reconhecendo que em alguns casos mais de um processo pode contribuir.

Existem quatro etapas no trabalho de anemia, e estas estão listadas abaixo:

Passo um: perguntar se o paciente está perdendo sangue.

Anemias devido a perda de sangue aguda ou crônica são de longe as formas mais comuns, e comumente negligenciadas, de anemia. Menometrorragia, sangramento gastrointestinal (GI) e perdas de sangue durante a gravidez e parto são as mais comuns. A hemorragia é a causa mais comum de deficiência de ferro, mas o sangramento agudo ou o sangramento crônico rápido podem causar anemia antes do desenvolvimento da deficiência de ferro, especialmente se a compensação da medula óssea estiver comprometida (por exemplo, insuficiência renal). A possibilidade de sangramento como causa primária ou contribuinte deve ser uma suspeita importante em todo trabalho de anemia.

Segundo passo: perguntar se há subprodução de eritrócitos, destruição excessiva de eritrócitos (hemólise), ou ambos.

Anemias de subprodução são caracterizadas por uma contagem baixa ou normal de reticulócitos, ou uma contagem de reticulócitos insuficientemente elevada para a gravidade da anemia. Essas anemias podem ser devidas a:

(1) falha primária da medula óssea em produzir progenitores de eritrócitos e/ou completar sua diferenciação em eritrócitos circulantes (por exemplo anemia aplástica, mielodisplasia, anemia Diamond-Blackfan, hemoglobinúria nocturna paroxística, verdadeira aplasia dos glóbulos vermelhos secundária a infecções por Parvovírus, certos fármacos, etc.), ou

(2) comprometimento da função da medula óssea por toxinas, auto-imunidade, ou desequilíbrio nas citocinas (anemia da inflamação crônica), quimioterapia citotóxica, radiação ionizante, desnutrição severa, deficiência de folato ou vitamina B12, ou infiltração (metástases tumorais sólidas, malignidades hematológicas, granulomas, ou fibrose). O exame da medula óssea nesses pacientes geralmente revela número reduzido de progenitores eritróides e, às vezes, infiltração de linfócitos, células tumorais, eosinófilos, granulomas ou tecido fibroso. A insuficiência renal é uma causa comum de anemia de subprodução devido à perda de eritropoietina renal, o hormônio peptídeo que estimula a eritropoiese.

Anemias devido à destruição excessiva de eritrócitos são chamadas anemias hemolíticas. Estas ocorrem quando algo reduz a sobrevivência dos eritrócitos na circulação significativamente abaixo dos 100-120 dias normais. Elas são caracterizadas, classicamente, por uma contagem aumentada de reticulócitos e evidências periféricas de produtos excessivos de destruição de eritrócitos, como um elevado nível de LDH, bilirrubina indireta, hepatoesplenomegalia e uma baixa haptoglobina (refletindo a depuração dos complexos haptoglobina/plasma hemoglobina). Quando a destruição de hemácias ocorre em altas taxas dentro da circulação, a hemoglobina também aparece na urina.

Muitos defeitos intrínsecos herdados de hemácias resultam em diminuição da vida útil das hemácias, incluindo anemia falciforme, talassemia, distúrbios da membrana das hemácias (esferocitose, eliptocitose e piropoikilocitose), e muitos defeitos da enzima hemácia. Estes são geralmente caracterizados por alterações típicas na morfologia dos eritrócitos.

Hemólise também pode resultar de forças extrínsecas na circulação e no corpo. Entre estes, destacam-se auto-anticorpos (anemia hemolítica imunológica), forças de cisalhamento mecânico devido a depósitos de fibrina ou turbulência dos vasos (púrpura trombocitopênica trombótica, hipertensão maligna e síndrome hemolítico-urêmica), válvulas cardíacas artificiais, fluxo turbulento através de malformações venosas arteriais, etc. Estas são chamadas anemias microangiopáticas. Os eritrócitos podem ser destruídos por tensões térmicas ou osmóticas (afogamento de água doce, queimaduras). Certos agentes infecciosos ou suas toxinas podem provocar hemólise, como malária, babesiose, toxina Clostridium perfringens, etc.

A supressão da medula óssea pode coexistir com fatores que diminuem a sobrevivência dos eritrócitos em muitas situações (por exemplo, um paciente com câncer em um agente quimioterápico mielossupressor pode desenvolver anemia hemolítica imunológica ou TTP, ou insuficiência renal desenvolvendo-se em um paciente com anemia falciforme). Nessas situações, os sinais de células vermelhas compensatórias sobre a produção podem não ser aparentes na forma de um reticulócito elevado, privando o diagnosticador de uma pista vital. A evidência de destruição excessiva de eritrócitos (LDH, bilirrubina indireta, formas anormais de eritrócitos no esfregaço periférico, etc.) precisará ser procurada.

Decidir se a subprodução ou destruição excessiva é a causa predominante de uma anemia é quase sempre possível, avaliando os testes simples descritos acima no contexto de uma boa história e física que foca as doenças subjacentes e os fatores destacados acima.

Terceiro passo: avaliar o tamanho dos eritrócitos e sua distribuição.

O terceiro passo para trabalhar com uma anemia é avaliar o tamanho dos eritrócitos (ou seja volume – o volume corpuscular médio , intervalo normal ca. 80-100 femtolitros) e a distribuição de tamanho (a largura da distribuição de eritrócitos, uma medida da variabilidade do tamanho dos eritrócitos circulantes, tentativas de quantificar o descritor mais antigo para heterogeneidade de tamanho: “anisocitose”)

Um VGM anormal pode ser muito útil no estreitamento da fonte provável de anemia. Por outro lado, um VMC normal não pode ser tomado para excluir as fontes normalmente associadas à microcitose (VMC, 80) ou macrocitose (VMC>100).

Anemias microcíticas (VMC < 80) são invariavelmente devidas a defeitos na produção de hemoglobina. Isso ocorre devido à deficiência de ferro (de longe a mais comum), talassemia, anemias sideroblásticas ou, incomumente, a anemia da inflamação crônica. A talassemia geralmente apresenta microcitose profunda e anemia leve a moderada (MCV, 70, Hct, 30); na deficiência de ferro, o MCV raramente fica abaixo de 80 até que a anemia seja significativa (Hct, 30%).

Anemias megaloblásticas (MCV >100) são devidas a anemias megaloblásticas, mais comumente a vitamina B12 ou toxicidade de drogas que perturbam seu metabolismo. A deficiência de folato é uma causa muito menos comum de anemia macrocítica nos Estados Unidos desde a introdução do suplemento de folato nos alimentos. A “macrocitose benigna” está associada a doença hepática e/ou alcoolismo, mas não é, em geral, acompanhada de anemia por si só. A macrocitose leve ou a presença de eritrócitos macrocíticos é por vezes encontrada em síndromes mielodisplásicas e hipotiroidismo. A reticulocitose significativa pode elevar o VGM porque o VGM de um reticulócito típico é cerca de 140 fl.

Mais anemias presentes com eritrócitos normocíticos. O ponto mais importante sobre as anemias normocíticas, antes de pensar na miríade de outras causas, é lembrar que a anemia por deficiência de ferro, torna-se microcítica apenas em um estágio avançado. A deficiência de ferro precoce e moderada geralmente se apresenta com índices de eritrócitos normocíticos. A anemia por deficiência de ferro moderadamente grave ou avançada pode se revelar pelo aparecimento de microcitos ou células-alvo (característica das células com hemoglobina inadequada) em um esfregaço periférico antes de se acumular em números altos o suficiente para diminuir o VGM. O valor de RDW será alto nesses casos. Na talassemia (a apresentação de talassemia grave – microcitose profunda, hemólise e anemia grave geralmente é óbvia na infância), os eritrócitos são uniforme e profundamente microcíticos, portanto tanto o RDW quanto o VGM são baixos. Esta é uma das aplicações mais úteis do RDW.

O RDW também aumentará nas anemias dimórficas, por exemplo, a coexistência de uma deficiência de folato/B-12 com deficiência de ferro que pode ter um VGM enganosamente normal, deficiência de ferro se desenvolvendo em um paciente com insuficiência renal, etc.

A maioria das anemias hemolíticas, anemia aguda por perda de sangue e anemias por hipoplasia da medula óssea são normocíticas. Como observado acima, pacientes com alta contagem de reticulócitos podem apresentar macrocitose – deste mecanismo pode-se suspeitar pela observação de “policromasia” – grandes eritrócitos azuis ou roxos – no esfregaço periférico. Esta população inclui os eritrócitos e os reticulócitos mais jovens. O aparecimento de muitos destes ou eritroblastos nucleados no esfregaço periférico são bons indicadores de um processo hemolítico ou um processo “mielophítico” em que células tumorais, granulomas ou fibrose estão “forçando” os elementos progenitores precoces a sair da medula e a entrar no sangue periférico.

Passo quatro: rever o esfregaço de sangue periférico.

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A quarta etapa do trabalho de anemia é rever o esfregaço de sangue periférico. Nas anemias hemolíticas, os esferócitos são frequentemente um bom indicador de esferocitose hereditária ou hemólise imune mediada, enquanto os esquistocitos ou as células do capacete indicam um processo microangiopático (por exemplo, TTP ou HUS). Células-alvo associadas a macrocitose sugerem doença hepática, células-alvo normocíticas levantam a suspeita de hemoglobina C ou doença SC, enquanto a microcitose com células-alvo indicam deficiência de ferro ou traço de talassemia.

Elliptocitose ou células deformadas bizarras indicam distúrbios hereditários da membrana como eliptocitose, piropoikilocitose, ovalocitose, tomatocitose, xerocitose. As células Burr acompanham a insuficiência renal e as células Spur acompanham doenças hepáticas graves. Gotas lacrimais acompanhadas por eritroblastos circulantes, grandes fragmentos de plaquetas e/ou progenitores precoces de células brancas (por exemplo, mielócitos) constituem um “quadro leucoeritroblástico” indicativo de um processo mieloproliferativo (por exemplo, mielofibrose), ou processos infiltrativos de doenças como granulomas, fibrose, ou metástases tumorais. Células falciformes e células foliares de carvalho apontam para anemia falciforme.

Pistas valiosas podem ser obtidas ao se lembrar de procurar por alterações de células brancas ou plaquetas também. Por exemplo, a trombocitose pode indicar sangramento, deficiência de ferro ou metaplasia/mielofibrose mielóide nos seus estágios iniciais. A trombocitopenia com esquistocitos indica possível TTP ou HUS, ou coagulação intravascular disseminada (DIC).

Granulações tóxicas em leucócitos polimorfonucleares (PMN’s) podem indicar sepse como possível causa da anemia da inflamação crônica, ou DIC. Os PMN hipersegmentados sugerem anemia megaloblástica enquanto os PMN hiposegmentados sugerem mielodisplasia. A linfocitose pode indicar leucemia linfocítica crônica (CLL) com supressão da medula e/ou hemólise imunológica conseqüente.

Um exame físico e completo, revisão do hemograma e do esfregaço periférico para as alterações acima mencionadas e avaliação das reservas de folato de ferro e vitamina B12 através de testes padrão devem levar a um diagnóstico correto de anemia na grande maioria dos pacientes se a abordagem em quatro etapas acima mencionada for feita.

Que características da apresentação me guiarão para possíveis causas e próximas etapas de tratamento:

Veja acima as principais pistas e abordagens de trabalho para a anemia. Para reiterar:

Anemia com baixa contagem de reticulócitos, LDH normal, bilirrubina e haptoglobina – anemia de hipoprodução, defeitos intrínsecos da medula óssea (por exemplo, mielodisplasia), supressão da medula óssea devido a drogas, auto-imunidade, etc.

Anemia com contagem elevada de reticulócitos, aumento da LDH, bilirrubinemia, esplenomegalia e/ou haptoglobina baixa – anemia hemolítica como anemia hemolítica auto-imune, TTP ou síndrome urêmica hemolítica, hemólise induzida por drogas, defeitos de eritrócitos como anemia falciforme, enteropatias, talassemia, etc.

Anemia microcítica – invariavelmente defeitos de produção de hemoglobina, deficiência de ferro, anemias sideroblásticas, talassemias.

Anemias nodocíticas – hemólise ou defeitos intrínsecos dos eritrócitos, supressão da medula óssea por drogas, radiação, etc.

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Anemias acrocíticas – grandes eritrócitos associados a deficiência de folato ou vitamina B12, mielodisplasia, doença hepática.

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Sempre considere o sangramento como fonte ou fator agravante subjacente à anemia. Lembre-se de que a deficiência de ferro, especialmente se leve, ou se desenvolve lentamente, apresenta primeiro uma anemia normocítica, embora a deficiência de ferro seja de longe a causa mais comum também de anemia microcítica hipocrómica. Esta última ocorre apenas em estágios graves e avançados do processo. A deficiência de ferro quase sempre envolve sangramento, mesmo que a insuficiência nutricional de ferro seja um fator contribuinte, exceto, talvez, em recém-nascidos (bebês alimentados com leite).

Cuidar com anormalidades nas plaquetas e na contagem de glóbulos brancos, bem como nos eritrócitos. A baixa contagem de glóbulos brancos e plaquetas junto com anemia em geral indicam falência da medula óssea, supressão ou deslocamento da medula óssea por fibrose, tumor metastático, malignidades hematológicas, granulomas ou fibrose.

Hepatosplenomegalia pode indicar a presença de hemólise, ou de processos infiltrativos como linfoma ou um processo mielophthisico (mielofibrose) como fonte de anemia. A linfadenopatia pode indicar infecção crônica ou uma malignidade hematológica primária (linfoma, leucemia linfocítica crônica, etc.) que pode ser a causa de anemia por supressão da medula óssea ou anemia hemolítica imunológica secundária a doença linfoproliferativa.

Exames físicos indicativos de desnutrição, infecção (por exemplo tuberculose, doença viral, etc.) e sinais de doenças crônicas graves, como doenças vasculares de colágeno, câncer ou diabetes, podem apontar causas sistêmicas de supressão da medula óssea como causa de anemia.

Que estudos laboratoriais devem ser solicitados para ajudar no diagnóstico e como interpretar os resultados?

Um hemograma completo com diferencial, revisão dos índices de eritrócitos e RDW e uma contagem de reticulócitos deve fazer parte de todo trabalho de pesquisa de anemia. Como indicado acima, os índices de eritrócitos, especialmente o MCV, podem reduzir o trabalho diagnóstico, especialmente se houver microcitose ou macrocitose marcada.

Uma contagem de reticulócitos é um marcador muito útil de produção adequada ou inadequada de eritrócitos em resposta ao fornecimento de eritrócitos pelo paciente. O índice de reticulócitos (contagem de reticulócitos x Hct/45) é uma medida da resposta ou não da medula óssea ao grau de anemia. Um índice alto de reticulócitos em geral indica um processo primário de anemia hemolítica. Um índice baixo de reticulócitos em geral, mas nem sempre, indica uma anemia hipoproliferativa. Entretanto, um índice baixo de reticulócitos por si só não exclui um processo hemolítico como causa primária ou, pelo menos, parcial da anemia. Assim, um processo hemolítico em um paciente com folato de ferro ou reservas de B12 inadequadas, infecção pelo parvovírus BA19 (causa das chamadas crises aplásicas ou hipoplásicas), ou devido a drogas citotóxicas, evitará uma resposta inadequada da medula óssea ao estímulo da produção de eritropoietina.

Testes laboratoriais padronizados para auxiliar no diagnóstico de anemia incluem a bilirrubina, que é elevada, particularmente a bilirrubina indireta em processos hemolíticos, assim como o LDH. Como observado anteriormente, a haptoglobina é baixa em anemia hemolítica.

Um nível sérico de ferritina é o melhor marcador de deficiência de ferro, mas pode ser enganador na presença de inflamação aguda ou crônica. A ferritina é um reagente de fase aguda e pode ser artificialmente elevada na presença de estímulos inflamatórios. Entretanto, uma ferritina com menos de 30 é quase sempre indicativa de baixas reservas de ferro, enquanto ferritinas acima de 100 raramente são vistas se a deficiência de ferro estiver realmente presente.

A capacidade sérica de ligação do ferro e a capacidade total de ligação do ferro (capacidade total de transporte de ferro, uma substituta bastante boa para transferrina sérica) podem fornecer informações auxiliares úteis sobre deficiência de ferro ou anemia da inflamação crônica. Em geral, os pacientes com deficiência de ferro têm uma capacidade sérica de ferro baixa e uma capacidade total de transporte de ferro alta, com uma relação Fe/TIPC conseqüente de menos de 15%. Os pacientes com anemia por inflamação crônica podem ter em geral ferro sérico baixo, mas a capacidade total de ligação do ferro é baixa. Isso diferencia e, às vezes, pode ajudar a distinguir entre anemia por deficiência de ferro e inflamação crônica. O uso de ensaios de receptores de transferrina solúveis na prática diária ainda está sendo avaliado. O nível de protoporfirina eritrocitária livre é muito elevado no envenenamento por chumbo e é muito útil na triagem infantil; é menos útil na maioria dos casos de anemia.

Que condições podem estar subjacentes à anemia:

Como observado acima, quase qualquer anormalidade pode interromper a homeostase normal da produção e destruição de eritrócitos que levam à anemia. A produção e destruição de eritrócitos é um barómetro de uma miríade de sistemas em funcionamento ou com mau funcionamento no organismo. Dito isto, algumas diretrizes úteis podem emergir do trabalho descrito acima.

Anemias devido à hipoprodução de eritrócitos são mais frequentemente causadas por:

1.) supressão por inflamação, malignidade, infecção, anemia da inflamação crônica

2.) drogas citotóxicas ou agentes externos: quimioterapia, certos antibióticos (bactrim), radiação ionizante

3.) supressão imunológica da função medular (algumas formas de anemia aplástica) leucemia linfocitária granular grande

4.) síndrome de falência intrínseca da medula óssea (algumas formas de anemia aplástica e hipoplasia de eritrócitos, síndrome de Diamond-Blackfan, eritroblastopenia transitória da infância, etc.)

5.) deficiências nutricionais: ferro, folato, vitamina B12, desnutrição protéica calórica, álcool

6.) invasão da medula óssea por malignidade, fibrose ou granulomas

7.) insuficiência renal

Anemias hemolíticas são geralmente causadas por:

1.) Autoanticorpos devido a doenças auto-imunes, reacção a drogas ou organismos infecciosos, ou como parte de uma doença linfoproliferativa, especialmente leucemia linfocítica crónica

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2). Toxicidade directa de medicamentos, por exemplo, antipalúdicos na deficiência de G6PD

3). Destruição mecânica dos eritrócitos devido a depósitos de fibrina (TTP, HUS), mecânica (válvulas cardíacas artificiais, malformações arteriovenosas ), danos térmicos por queimaduras, danos osmóticos por afogamento em água doce

4). Defeitos intrínsecos da estrutura e função dos eritrócitos – hemoglobinopatias, distúrbios da membrana dos eritrócitos como a esferocitose hereditária, enzimopatias como a deficiência de piruvato cinase, etc.

Anemias microcíticas são devidas a defeitos na produção de hemoglobina: deficiência de ferro (apenas casos avançados e graves), talassemia, e certas anemias sideroblásticas devido a produção defeituosa de hemoglobina.

Anemias microcíticas são megaloblásticas, devido a deficiência de vitaminas (folato, B12) ou mielodisplasia. A macrocitose não megaloblástica é geralmente devida a doença hepática, hipotireoidismo ou uma contagem elevada de reticulócitos. A macrocitose leve às vezes é observada em síndromes mielodisplásicas.

Anemia normocítica tipoproliferativa – a causa mais comum é deficiência de ferro precoce/moderada ou hemorragia subaguda aguda ou rápida.

Quando é necessário fazer exames mais agressivos:

Se as causas prováveis de anemia não surgirem da abordagem descrita, podem ser necessários exames adicionais, principalmente aspiração e biópsia de medula óssea. Como regra geral, esses devem ser feitos em consulta com o hematologista, pois, com base nas circunstâncias do paciente, podem ser indicados exames especiais e/ou cultura celular/microbiana da medula óssea.

Se o paciente tiver evidências de hemólise, a análise de hemoglobina pode ser indicada para talassemia (microcitose com evidência de hemólise) ou síndrome falciforme (crises dolorosas). Tradicionalmente, a eletroforese da hemoglobina pode ser pedida, mas testes mais modernos, empregando espectrometria de massa ou seqüenciamento direto do gene da globina, estão suplantando esses métodos em laboratórios de referência. Além da análise de rotina da hemoglobina no laboratório local, é indicada a consulta a um hematologista.

Em pacientes com hemólise sem alterações microangiopáticas óbvias ou morfologias características de defeitos intrínsecos dos eritrócitos, deve-se suspeitar de anemia hemolítica imunológica. Quando houver suspeita, deve ser pedido um painel de teste direto de antiglobulina (“teste de Coombs”). Esta série de testes tenta identificar autoanticorpos que revestem os eritrócitos e anticorpos circulantes que são direcionados contra os eritrócitos do paciente. Os testes de seguimento para caracterizar anticorpos ou para procurar resultados negativos que não sejam consistentes com a apresentação clínica são melhor feitos em consulta com um hematologista.

Quando há uma forte história clínica, familiar ou apoio laboratorial para o diagnóstico de um defeito hereditário, a análise direta do DNA para a suspeita de mutação pode ser a abordagem mais eficiente para confirmar ou refutar o diagnóstico provisório.

A avaliação de seguimento para deficiência de ferro foi notada anteriormente. Para suspeita de folato ou deficiência de B-12, um nível de folato de eritrócitos e o nível sérico de B-12 são testes confirmatórios úteis. O nível sérico de B-12 é suscetível a artefatos; assim, o nível sérico de ácido metilmalônico, que mede o acúmulo de um metabólito na deficiência funcional de B-12, é um teste adjunto importante.

Que estudos de imagem (se houver) serão úteis?

Não há estudos de imagem que forneçam informações diagnósticas específicas sobre a causa da anemia.

No entanto, os estudos de imagem podem ser muito úteis para detectar a presença de tumores e infecções (por exemplo, tuberculose, hepatoesplenomegalia, etc.). O escaneamento da medula óssea com ressonância magnética (RM) ou tomografia por emissão de pósitrons (PET) às vezes pode indicar a hiperatividade da medula óssea, mas esses exames ainda não são úteis no diagnóstico. Fraturas patológicas do osso e alterações da cortical óssea podem indicar expansão da medula óssea, em pacientes com talassemia, algumas formas de leucemia e algumas síndromes mieloproliferativas. A tomografia computadorizada (TAC) pode mostrar a presença de massas extramedulares de hematopoiese. Estas geralmente são facilmente aparentes para a maioria dos radiologistas

Que terapias devem ser iniciadas imediatamente e sob que circunstâncias – mesmo que a causa raiz não seja identificada?

A terapia de emergência para anemia raramente é necessária, exceto nas seguintes circunstâncias:

Primeiro, se a anemia estiver comprometendo a integridade cardiovascular, por exemplo o paciente estiver em insuficiência cardíaca, angústia respiratória, com isquemia coronária, etc., pode ser indicado o uso criterioso de transfusões de sangue, tomando precauções muito cuidadosas para evitar sobrecarga de volume. A terapia de inalação de oxigênio é quase sempre uma adição útil nessas circunstâncias.

Segundo, se a anemia for devida a uma condição subjacente urgente, como TTP ou HUS, é indicada terapia apropriada, por exemplo, troca de plasma ou diálise.

Pacientes com anemia profunda por deficiência de vitamina B-12 são muito vulneráveis do ponto de vista cardiovascular. A transfusão deve ser usada com muita prudência para evitar a sobrecarga de volume e os níveis séricos de potássio devem ser monitorados cuidadosamente à medida que a deficiência de B-12 é corrigida, pois o reabastecimento de B-12 conduz o potássio de volta ao espaço intracelular e, portanto, diminui o potássio sérico que pode cair de forma dramática e perigosa.

Em outras circunstâncias, geralmente há tempo suficiente para refinar o diagnóstico antes de iniciar a terapia. As transfusões de eritrócitos não devem ser administradas para obter um determinado hemograma, exceto em circunstâncias bem definidas orientadas pelo hematologista, como a terapia de hipertransfusão para talassemia.

Que outras terapias são úteis para reduzir as complicações?

O que quer que seja a causa da anemia, a melhor maneira, tanto a curto como a longo prazo, de corrigir a anemia é tratar a condição subjacente. Por exemplo, identificar e tratar a fonte de sangramento crônico, substituir nutrientes que estão em suprimento inadequado, como ferro, folato, vitamina B12 ou proteínas/calorias, instituir terapia imunossupressora, como esteróides, para causas auto-imunes, parar a droga ofensiva no caso de toxicidade da droga, etc.

A anemia da inflamação crônica, entre as anemias mais comuns encontradas em idosos, só responderá à correção da condição subjacente.

O uso de agentes estimulantes da eritropoiese (ESA) é indicado para o tratamento da insuficiência renal crônica, e raramente em algumas outras circunstâncias, como pacientes com câncer ou HIV. Estes últimos têm demonstrado recentemente ter efeitos marginais, se é que têm algum efeito benéfico na sobrevivência a longo prazo ou na qualidade de vida, e serem acompanhados por eventos adversos potencialmente significativos, como hipertensão, eventos cardiovasculares e até mesmo estimulação do crescimento neoplásico em pacientes com câncer. Portanto, esses agentes nunca devem ser usados sem consulta cuidadosa a oncologistas e hematologistas conhecedores.

O que se deve dizer ao paciente e à família sobre o prognóstico?

Exceto no caso de apresentações graves e agudas de anemia, a anemia, de e em si mesma, é raramente uma causa de mortalidade. No entanto, a anemia pode ter um impacto significativo na qualidade de vida e pode ser uma co-morbidade que complica outras condições. Os pacientes precisam ser educados sobre os usos adequados da terapia transfusional e da ESA, uma vez que a demanda dos pacientes é freqüentemente persistente. O prognóstico quase sempre depende da condição subjacente e não da própria anemia. Essas situações são consideradas nos capítulos sobre as formas individuais de anemia.

Cenários “E se”.

As principais armadilhas associadas ao trabalho de anemia é pedir uma grande variedade de testes diagnósticos “shotgun” sem considerar cuidadosamente as condições subjacentes que poderiam estar produzindo a anemia. A abordagem descrita acima deve invariavelmente levar um no caminho certo para um diagnóstico correto.

Transfusão para um hematócrito específico sem referência adequada à situação clínica é outra armadilha comum. A terapia transfusional carrega sua própria gama de efeitos adversos, particularmente em pessoas cuja anemia é devida a condições que causam dependência transfusional crônica. Portanto, as transfusões de sangue devem decorrer da necessidade clínica de capacidade adicional de transporte de oxigênio no sangue, por exemplo, estado cardiovascular, estado neurológico, etc.

A armadilha mais comum que pode levar ao diagnóstico incorreto ou retardado de anemia e suas causas subjacentes é a incapacidade de perseguir a probabilidade de sangramento como o único ou fator contribuinte que produz a anemia. Portanto, deve-se ser persistente e exaustivo na busca da possibilidade de sangramento, a menos que haja outras causas mais óbvias de anemia, como parâmetros hemolíticos claros, etc.

Patofisiologia

Veja acima – a fisiopatologia é discutida no contexto de formas particulares de anemia.

Que outras manifestações clínicas podem me ajudar a diagnosticar a anemia?

Veja acima. Os sintomas de anemia incluem palidez, fatigabilidade fácil, intolerância ao exercício, comprometimento cardiovascular. Sinais e sintomas são descritos para formas individuais nos capítulos que descrevem essas formas.

Que outros estudos laboratoriais adicionais podem ser encomendados?

Veja acima.

Qual é a evidência?

Marks, PW, Hoffman, R, Benz, E, Silberstein, L, Heslop, H, Weitz, J, Anastasi, J. “Approach to Anemia in the Adult and Chilld”. vol. Capítulo 32. 2012. pp. 418-426. (Um guia definitivo para a classificação prática e avaliação diagnóstica das anemias.)