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Actualmente existe um enorme interesse na obesidade e nas suas consequências nocivas. Altura, peso e índice de massa corporal (IMC) juntamente com o perímetro da cintura são parâmetros rotineiramente utilizados. Um obstáculo na interpretação do IMC >25 como medida da obesidade é a suposição de que o aumento se deve principalmente à gordura. Esta revisão enfatiza a importância de avaliar o componente muscular do IMC (por somatoscopia simples ou somatotipagem). 75% dos pacientes indianos com T2DM têm um IMC normal ou baixo, apenas 25% têm IMC >25, onde a massa muscular também contribui, assim como a gordura. A hiperinsulinemia é anabólica tanto para a gordura como para o músculo. Como o músculo esquelético é um local primário de resistência à insulina, maior massa muscular, maior importância do exercício físico para superar a resistência à insulina e maior importância do suplemento dietético de n3-PUFA para otimizar a composição fosfolipídica da membrana muscular (aumentando a fluidez da membrana e permitindo assim uma maior permanência do GLUT-4 na membrana plasmática). Proponho três hipóteses testáveis: (1) A gordura castanha (imagem FDG-PET) e a expressão UCP2 e UCP3 no músculo estão positivamente correlacionadas com a ectomorfia e mesomorfia, e negativamente correlacionadas com endomorfia e obesidade. A BAT está ausente em pessoas obesas. (2) Pacientes indianos T2DM com IMC normal ou baixo têm aumento da expessão de UCP2 e UCP3 em seus músculos, assim como aumento da adiponectina de alto peso molecular que promove a oxidação dos ácidos graxos e previne a obesidade. (3) Os T2DM indianos com IMC >25 e obesidade têm disfunção de UCP2 e UCP3. Possuem alta leptina com resistência à leptina (induzida pela hiperinsulinemia) e baixa adiponectina. Há relação inversa entre a massa adiposa e a produção de adiponectina.