DISKUSE
Hlavní klinicky a neurochirurgicky významné stavy jsou následující:intraparenchymové, subdurální, subarachnoidální a extradurální krvácení; difuzní axonální léze; cévní mozková příhoda (ischemická nebo hemoragická); edém mozku; nádory; hydrocefalusa jiné příčiny dilatace komor a cisteren; trauma. Na základě těchto informací autoři navrhují systematiku převzatou z ABC obsaženého v pokynech ACLS (Advanced Cardiovascular Life Support). Anglický jazyk byl použit s cílem univerzalizovat používání této systematiky. A:ATTENUACE – hodnocení rozdílu v útlumu bílé a šedé hmoty, jakož i různé hustoty mozkového parenchymu,hledání známek mozkového edému, mozkové příhody a nádorů. B: KREV -hodnocení přítomnosti krvácení v parenchymu, cisternách a komorách, jakož i reakce na přítomnost takové krve, jako je posun střední čáry. Určuje se povaha krvácení, zda je intraparenchymové, extradurální nebo subdurální. C:CAVITIES – hodnocení lebečních dutin: komor a cisteren.D:DILATION – hodnocení dilatace komor a cisteren, jako komplikace nebo onemocnění. E: EXTERIÉR – hodnocení kostní ploténky a podkoží. F: FISHEROVA ŠKÁLA – Fisherovo třídění,v případě subarachnoidálního krvácení; G: DRENY, KANÁLY A ARTEFAKTY – sledují se drény, katétry a artefakty.
Při CT lebky je třeba sledovat následující nálezy:
A: ATENUACE – CT snímá průřezové obrazy pomocí rentgenových paprsků,a rekonstruuje je pomocí počítače. Vznikají černobílé obrazy s variacemi odstínůšedi v závislosti na hustotě struktury a také na úrovni energie rentgenového záření. Takový jev se nazývá zeslabení rentgenového záření. Stupeň zeslabení zobrazovacího paprsku se kvantifikuje a vyjadřuje v Hounsfieldových jednotkách (HU). Hodnoty útlumu se pohybují od -1000 HU, což odpovídá vzduchu, do 3000 HU, což odpovídá kosti, zatímco hustota vody odpovídá nule HU(9). Při CT lebky vzniká útlum každé tkáně rozdílem v absorpci mezi bílou a šedou hmotou podle jejich myelinového a následně tukového obsahu. Tuk a vzduch vykazují nízké hodnoty útlumu a lze je snadno identifikovat. Mozkomíšní mok (CSF) má hodnotu zeslabení podobnou hodnotě vody a jeví se jako černý. Různé patologické procesy se mohou projevit v důsledku přítomnosti edému v lézi nebo v přilehlých strukturách. edém se jeví méně hustý než přilehlé struktury(8). V tomto prvním kroku je třeba hledat útlumové rozdíly mezi tkáněmi, které by mohly naznačovat ischemickou příhodu, edém nebo masy.
Mrtvice je častá příhoda a dělí se na dva typy s diametrálně odlišnými příčinami, a to: hemoragickou mrtvici, která vzniká v důsledku krvácení v dutině lebeční;a ischemickou mrtvici – odpovídající asi 80 % všech mrtvic -, která vzniká v důsledku nedostatečného prokrvení (a tedy nedostatku kyslíku) mozkové tkáně. Hemoragickémrtvice, které budou v této studii později přiblíženy na B, lze rozdělit naparenchymové hemoragické mrtvice (krev v parenchymu) a mrtvice se subarachnoidálnímkrvácením (krev v mozkomíšním moku)(8). Infraktovaný mozek je zpočátku bledý a s přibývajícími hodinami a dny dochází ke zduření šedé hmoty s dilatací cév a drobnými petechiemi. Když embolusvylučující cévu projde lýzou nebo migruje, dochází k přítoku krve do infarktované oblasti, což může způsobit extravazaci krve a následnou hemoragickou transformaci. Ve většině případů dochází k ischemickým cévním mozkovým příhodám v důsledku sníženého průtoku krve mozkem, který způsobuje nedostatek kyslíku a živin v této tkáni. Další geneze se vysvětluje okluzí drenážních žil, což vede k mozkovému edému, případně k mozkové ischemii nebo krvácení. Pokud jde o příčiny, mohou k ischemické cévní mozkové příhodě vést tři hlavní události: arteriální trombóza v důsledku onemocnění tepenných stěn aterosklerózou, disekcí nebo fibromuskulární dysplazií; embolie, kdy částice pocházející z jiných částí těla migrují do kterékoli oblasti mozku; protože však nejde o proces omezený na určitou oblast, může lokální léčba problém vyřešit pouze dočasně; systémová hypoperfuze, kdy dochází k celkovému snížení krevního zásobení, a tím k prokrvení mozkové tkáně. Přesto existuje nozologická jednotka zvaná přechodná ischemická ataka, kde neurologické příznaky trvají méně než 24 hodin(10-12).
Literatura uvádí míru blížící se 60 % neodhalení cévní mozkové příhody v prvních 12 hodinách, takže v takovém okamžiku je indikováno CT vyšetření k posouzení možného krvácení. Studievyužívající pouze CT hodnocení v prvních 6 hodinách po vzniku příznaků uvádí adiagnostickou přesnost 61 %(4). Je důležité zmínit, že v případě cévní mozkové příhody střední mozkové tepny (MCA) prokáže CT abnormality až v 75 % případů již během prvních tří hodin. Lze pozorovat hyperdenzní signál, který odpovídá přítomnosti intraluminálního trombu v oblasti MCA (sylvické štěrbiny). První známky ischemické cévní mozkové příhody jsou tyto: hypoatenuace oblasti MCA, výpotek lentiformního jádra a kortikálních sulků, fokální hypoatenuace parenchymu, zastření sylvijskéfisury, hyperdenzita MCA – pozorovaná u 30-40 % pacientů v důsledku trombu v lumen arterie (obrázek 1) – a ztráta šedobílé diferenciace bazálních ganglií (obrázek 2).
Šipka ukazuje hyperdenzitu MCA.
CT zobrazující ischemickou mozkovou příhodu MCA. A,B: Částečný infarkt vrozsahu omezeném na levou hemisféru. C,D: Kompletníinfarkt vlevo s masivním efektem komprimujícím postranní komoru; menšíhypodenzita v levé části pravé hemisféry.
Mezi 12. a 24. hodinou dochází ke změně normální bílošedé diferenciacev důsledku edému. Po 24 hodinách, až do sedmého dne, je patrná oblast hypodenzity ve vaskulární distribuci (v 70 % případů) v důsledku cytotoxického edému. Může také dojít k masivnímu efektu s úplnou nebo částečnou kompresí komor a cisteren. může dojít k hemoragické transformaci a v 70 % případů ji lze pozorovat mezi druhým a čtvrtým dnem. Při poklesu masového efektu může být pozorována případná dilatace komor ex vacuo. Později může dojít ke ztrátě parenchymové hmoty s přidruženými sulky a zvětšením komor v důsledkuencefalomalacie(13,14).
V některých případech mohou být tomografické známky zobrazeny již během 6 6 hodin po vzniku příznaků ischemické cévní mozkové příhody (obrázek 3).
A: CT 6 hodin po vzniku příznaků. Zahnutá šipka označuje mediálníznačení zadní části pravého vnitřního pouzdra. Všimněte si, že laterální okraj vnitřního pouzdra je špatně ohraničen sníženýmatenuací lentiformního jádra. Rovná šipka označuje normální levé vnitřní pouzdro a lentiformní jádro. B: Snížená bílo-šedá diferenciace v pravé mozkové hemisféře odpovídající distribuci MCA. C: Tři dny po příhodě, s větší oblastí zeslabení (přímé šipky) odpovídající krvácení v oblasti infarktu. Nehemoragické oblasti infarktu vykazují hypoatenuaci (zakřivená šipka).
B: KRVÁCENÍ – Relevantní mozková krvácení jsou kromě difuzních axonálních krvácení intraparenchymální,subarachnoidální, subdurální a extradurální. Intrakraniální krvácení představuje 15 % všech cévních mozkových příhod s vyšší mortalitou ve srovnání s ostatními podtypy cévních mozkových příhod (až 50 % v prvních 48 hodinách po vzniku)(15). Postihuje předevšímhypertenzní muže užívající trombolytika a antikoagulační léky, kokain aamfetaminy, kromě toho kuřáky a osoby s diabetem(16). Lokalizace krvácení předpovídá základníklinický stav, například putaminální krvácení se může projevit kontralaterální deviací a/nebo hemiparézou/hemiplegií, afázií, neglectem nebo agnózií; talamichemoragie se může projevit afázií (dominantní strana), neglectem (nedominantní strana), kontralaterálním senzorickým nebo motorickým deficitem; poranění mozkového kmene se může projevit komatem, tetraparézou, nystagmem, hypertermií a abnormálním dýcháním. Krvácení do mozečku se může projevit ataxií a nystagmem. Známky zvýšeného intrakraniálního tlaku/hydrocefalu: úplný výpotek čtvrté komory nebo mozkového vývodu(17)(obr. 4).
Intraparenchymové krvácení.
Subarachnoidální krvácení (SAH) s roční incidencí 1/10 000 ve Spojených státech amerických není zdaleka hlavním důvodem hospitalizace, ale představuje vysokoumorbiditu, a proto může včasné rozpoznání a agresivní léčbazlepšit výsledky(18). Nejčastěji se vyskytuje u žen ve věku kolem 50 let. Až 12 % pacientů umírá před příjezdem do nemocnice a 50 % umírá do šesti měsíců. Navíc 33 až 66 % přeživších má významný neurologický deficit. SAH je krvácení do subarachnoidálního prostoru, jehožpříčinou je v 75 % případů ruptura aneuryzmatu a ve 25 % arteriovenóznímalformace, disekce mozkové tepny, koagulopatie, moyamoya syndrom, mykotickéaneurysma, apoplexie hypofýzy, vaskulopatie, mozkový nádor a užívánísympatomimetik. Vzhledem k ničivému potenciálu chybné a opožděnédiagnózy by měla být rychle přijata opatření pro léčbu subarachnoidálníhokrvácení. Navzdory všem dostupným technologiím není u 5-12 % pacientů, kteří se dostaví se sugestivními příznaky, diagnostikována SAH při první návštěvě nemocnice po příhodě(19).
Nekontrastní zesílené CT lebky by mělo být prvním vyšetřením, které by mělo být vyžádáno, s odhadovanou senzitivitou 98 % v prvních 12 hodinách po vzniku příznaků (obrázek 5). Po 24 hodinách se jeho citlivost snižujena 93 % a po úplné nebo téměř úplné resorpci v prvních deseti dnech následuje rychlý pokles(20).
A: Hyperdenzita na supraselární cisterně (černá šipka),interhemisférické štěrbině (větší bílá šipka), cerebelopontinní cisterně (černá šipka) a sylvické štěrbině (tenčí bílá šipka). Menší bílá šipka ukazuje na sekundární hydrocefalus v postranní komoře. B:Mírná hyperdenzita na supraselárních prostorech (tenčí šipka) aperimesencefalických cisternách (větší šipka).
Subdurální krvácení (SDH) je krvácení mezi dura mater a arachnoidální membránou, postihující především muže ve věku 31 až 47 let, jako následek tupéhoúrazu v důsledku autonehod, pádů a napadení. Existuje také skupina osob schronickým SDH: starší lidé, osoby s chronickým zneužíváním alkoholu v anamnéze a osoby s předchozím mozkovým traumatem/poraněním. SDH je způsobena prasknutím žil, které odtékají zpovrchu mozku do durálních dutin. Prasknutí těchto cév způsobuje krvácení do prostoru mezi tvrdou plenou mozkovou a pavučinami, které je zadržováno zvýšeným intrakraniálním tlakem nebo přímou kompresí samotnou sraženinou. Přibližně 20 % až 30 % SDH vzniká v důsledku prasknutí tepny. Pokles tlaku mozkomíšního moku (hypotenzezpůsobená buď spontánním únikem mozkomíšního moku, nebo po punkci mozkomíšního moku) může rovněž vést k SDH. Při sníženém tlaku mozkomíšního moku dochází k poruše fluktuace mozku, což způsobuje trakci přes podpůrné a fixační struktury a následnou trakci a rupturu cév.Na rozdíl od epidurálního (nebo extradurálního) hematomu může SDH překračovat linie šití, i když je omezen subdurálními procesy, a vytvářet tak extraaxiální lézi ve tvaru půlměsíce (obr. 6)(21,22). Tato nozologickájednotka je zvláštní tím, že je přítomna již od okamžiku poranění přibližně v50% případů. Přibližně u 12 % až 38 % pacientů se však po akutním úrazu vyskytuje „lucidní interval“ (období, kdy pacient nemá žádné klinické příznaky, po kterém může docházet k postupnému neurologickému zhoršování až ke kómatu).Nakonec může v důsledku zvýšeného intrakraniálního tlaku nebo masivního efektu dojít k mozkové hypoperfuzi a následnému infarktu, zejména v případech SDH z důvodu větší zranitelnosti zadních mozkových tepenkompresí podél tentoriálního okraje. Studie vypracovaná v roce 1988 zjistila diagnostickoupřesnost 91 % u SDH ≥ 5 mm. Ještě vyšší diagnostická přesnost se odhadujev dnešní době s rozvojem CT techniky(23,24).
SDH vlevo.
Stále je v tomto tématu důležité zmínit extradurální nebo epidurální hematom (EDH),který vzniká nahromaděním krve v prostoru mezi lebkou a duramaterem. Hlavním mechanismem poranění je kontuzní trauma buď v temporální, nebotemporoparietální oblasti, s frakturou lebky spojenou se střední meningeální arteriální rupturou. Příležitostně vede úraz v parieto-okcipitální oblasti nebo v posteriorfossa k poranění žilních dutin s následnou EDH. Klasicky dochází k masivnímu kraniocerebrálnímu traumatu se ztrátou vědomí nebo senzorickými změnami,po kterém následuje lucidní období a následná náhlá neurologická smrt. Na CT je patrné krvácení bikonvexního tvaru s vysokou hustotou lokalizovanou v periferii lebeční dutiny. Epidurální krvácení překračuje duralový odraz, ale ne linie šití(odlišně od SDH), a lze pozorovat masivní efekt s následnými známkamiherniace a edému(2) (obrázek 7). Vysokotlaké arteriální krvácení při EDHmůže způsobit herniaci během několika hodin po poranění, proto je důležité včasné rozpoznání a evakuace(25).
Akutní EDH se projevuje bikonvexním tvarem čočky (šipka). Hrot šipky ukazuje na zmenšené lumen pravé postranní komory spojené se středočárovým posunem,což naznačuje subfalcinální herniaci.
Difuzní axonální poranění (DAI) je přerušení axonálních vláken bílé hmoty a mozkového kmene způsobené traumatickými střižnými silami v důsledku náhlého zpomalení. klasicky k němu dochází po kontuzním úrazu (autonehoda) a může se vyskytnout i u dětí (syndrom otřeseného dítěte). V případech DAI lze pozorovat rychlý rozvoj edému s devastujícím, často ireverzibilním neurologickým deficitem. CT může být buď normální, nebo klasicky prokazuje bodové hemoragické léze podél šedobílého rozhraní mozkové kůry a v hlubokých mozkových strukturách(26) (obrázek8).
A: DAI s ložiskem hyperdenzity na šedobílém rozhraní(šipka). B: Kontúze s hyperdenzními ložisky (šipky) kompatibilní s krví v parenchymu.
C: CAVITY – Hodnotí se průchodnost komor, cisteren, sulků a fisur. Obecně jsou tyto struktury vyplněny mozkomíšním mokem. Komorový systém jesystém komunikace mezi dutinami, které jsou vystlány ependymem a vyplněnyCSF. Existují dvě postranní komory, třetí komora (mezi polovinami mozkové komory), mozkový akvadukt a čtvrtá komora v mozkovém kmeni. Boční komory jsou větší, každá z nich obsahuje dvě centrální části (tělo a předsíň) a tři rozšíření (rohy). Dva interventrikulární foraminy (neboli foraminyMonro) jsou kanály umístěné mezi fornixovým sloupcem a předním koncem thethalamu. Obě postranní komory komunikují s třetí komorou prostřednictvímtěchto otvorů. Třetí komora je úzká vertikální štěrbina umístěná mezi oběma komorami diencephalonu. Její boční stěny jsou tvořeny hlavně mediálními plochami obou thalamů. Dolní boční stěna a dno komory jsou tvořeny hypotalamem; přední komisura a terminální lamina hypotalamu tvoří rostrální hranici. Mozkový akvadukt je úzký, zakřivený kanálspojující zadní část třetí komory se čtvrtou komorou. Čtvrtá komora je dutina ve tvaru pyramidy ventrálně ohraničená ponsem a míchou a její dno se také nazývá kosočtverečná jamka. Laterální reces je výběžek čtvrté komory, který zasahuje do dolního mozečkového pedunklu mozkového kmene. Čtvrtá komora se pod obexem rozšiřuje do centrálního kanálu mozkové kůry. Místo, kde čtvrtá komora přechází do mozečku, se nazývá apex nebo fastigium. Poloha mozečku bezprostředně nad čtvrtou komorou má významné klinické důsledky. Expanzivní mozečkové léze (například nádory) nebo edém mozečku po cévní mozkové příhodě mohou stlačit čtvrtou komoru a způsobit akutní obstrukční hydrocefalus. Laterální apertura (foramen of Luschka) je otvor laterálního výklenku do subarachnoidálního prostoru za flokulem mozečku. V otvoru je obvykle přítomen chomáč choroidálního plexu, který částečně brání průtoku mozkomíšního moku ze čtvrté komory do subarachnoidálního prostoru. Mediální otvor (foramen of Magendie) je otvor vkaudální části stropu komory. Většina odtoku mozkomíšního moku ze čtvrté komory probíhá tímto otvorem. Cisterny jsou subarachnoidální dutiny naplněné mozkomíšním mokem, které komunikují mezi sebou a se subarachnoidálním prostorem. Tyto cisterny lze lépe zobrazit na magnetické rezonanci, ale je možné je odhalit i na CT, kde se jeví jako normálně otevřené. Cisterna magna je společný prostorCSF mezi mozkovou kůrou a mozečkovými hemisférami. Pontinní cisterna obklopuje ventrální stranu ponsu a obsahuje bazilární tepnu a některé žíly. Pod mozkem se nachází široký prostor mezi oběma spánkovými laloky. Tento prostor se dělí nachiasmatickou cisternu, nad chiasma; supraselární cisternu nad sella turcica;a interpedunkulární cisternu mezi mozkovými stopkami Prostor mezi čelním, temenním a spánkovým lalokem se nazývá cisterna postranní štěrbiny (cisternaSylviova)(27) (obr. 9).
Cisterny. (Převzato z Waxmana(27)).
V praxi se komory hodnotí z hlediska absence, přítomnosti nebo dilatace(doplnění následujícího hodnocení D: DILATACE). Rovněž se hodnotí přítomnostnebo nepřítomnost cisteren, přičemž jejich nepřítomnost je důsledkem buď encefalichernizace, nebo těžkého edému mozku(28). Sulky a štěrbiny oddělují čelní, temenní, týlnía spánkový lalok a inzulu. Jejich průchodnost může být také narušena v přítomnostijiných onemocnění(29).
D: DILATACE – V tomto bodě se hodnotí přítomnost dilatace komor, protože naznačuje hydrocefalus. Dříve než hydrocefalus jako onemocnění,existují dvě klinické jednotky, které se na CT jeví jako hydrocefalus, ale bezzvýšení intrakraniálního tlaku. První z nich je hydrocefalus ex vacuo a druhou hydrocefalus normálního tlaku (NPH). Může být obtížné odlišit hydrocefalus od ventrikulomegalie způsobené atrofií mozku (ex vacuohydrocefalus). Následující charakteristiky svědčí pro hydrocefalus místo ventrikulomegalie sekundární mozkové atrofie: rozšíření recesu třetí komory, dilatace temporálních rohů postranních komor, intersticiální edém tkání, kortikální sulkový výpotek(30) (obrázek 10).
Hydrocefalus sekundární k atrofii.
Na druhé straně je NPH charakterizován klinickými rysy hydrocefalu(abnormální chůze buď s močovou inkontinencí, nebo bez ní nebo kognitivní dysfunkcí),ale bez významného zvýšení tlaku mozkomíšního moku. Přesto reaguje na zvýšení tlaku mozkomíšního moku a/nebo na shuntingový zákrok. NPH je matoucí a zavádějící označení, protože termín „hydrocefalus“ se obecně používá k popisu vysokého tlaku mozkomíšního moku v mozku a u NPH není tlak v komorovém systému významně abnormální(31). U NPH může být obraz normální nebo může vykazovat známky rozšíření komor nebo periventrikulárníleukomalacie (tj. poškození bílé hmoty obklopující mozkové komory). může být pozorována neúměrná centrální atrofie, jejímž výsledkem jsou větší komory s relativním zachováním kortikálních sulků v atrofickém procesu. Přítomnost anobstrukční léze diagnózu vylučuje(32).
Onemocnění hydrocefalus lze rozdělit na komunikující a nekomunikujícíhydrocefalus. Nekomunikující (obstrukční) hydrocefalus, který je častější,vzniká proto, že se mozkomíšní mok hromadí v komorách a nedostává se do subarachnoidálního prostoru v důsledku obstrukce jednoho nebo obou interventrikulárních otvorů, mozkového vývodu (nejčastější místo obstrukce) nebo výtokových otvorů čtvrté komory (mediální a laterální apertury). U komunikujícího hydrocefalu se obstrukce vyskytuje v subarachnoidálním prostoru a může být důsledkem předchozího krvácení nebo meningitidy, čímž vzniká ztluštění arachnoidální membrány s obstrukcí odtokových kanálků (tabulka 1).
Tabulka 1
Typy hydrocefalu – obturované a dilatované struktury.
| Typ hydrocefalu | Obstrukční struktura | Dilatovaná struktura |
|---|---|---|
| Ne-.komunikující (obstrukční) | Interventrikulární otvor | Laterální komora |
| Cerebrální akvadukt | Laterální komora a třetí komora | |
| Čtvrtá komorová foramina | Všechny komory | |
| Komunikační | Komunikační | |
| Perimesencefalická cisterna (okluze tentoriální incisury) | Všechny komory a cisterny zadní jámy | |
| Subarachnoidální CSF obstrukce toku nad mozkovými konvexitami | Všechny komory a bazální cisterny |
Hydrocefalus se může objevit po neurochirurgických operacích, s incidencí 8 % v případech tumorrezekce. Je důsledkem krvácení do subarachnoidea nebo do komor v důsledkunevhodné hemostázy nebo rozšíření operace do komor. Může k němu dojít také v důsledku otoku v místě operace s následnou sekundární obstrukcí míst pro odtok mozkomíšního moku (zejména v případech, kdy je operace prováděna v okolí akveduktu nebo Monrova foramen). Může být také důsledkem pooperační infekce mozkomíšního moku (tj. ventrikulitidy nebo meningitidy) Také se může objevit mezi dvěma až čtyřmi pooperačními týdny jako důsledek progresivní arachnoiditidy způsobené aseptickou bakteriální meningitidou nebo dokonce subarachnoidálního krvácení v důsledku aneuryzmatu. Z tohotodůvodu některá centra provádějí rutinní pooperační CT jako protokol, protože mnoho pacientůje po návratu z operace intubováno a pod sedativy(27).
E: VENKOVNÍ – Hodnotí se zlomeniny kostní ploténky a následně zlomeniny lebečních kostí, včetně zlomenin lební báze. Tupé nebo penetrující poranění hlavy může způsobitporanění skalpu nebo i kosti. Zlomenina lebky může být buď otevřená, nebo tupá (s přerušením kontinuity kůže, respektive bez něj). Linie zlomenin mohou být jednoduché (lineární), vícenásobné s liniemi vyzařujícími z jednoho bodu (hvězdicovité) nebo vícenásobné, vytvářející úlomky kostí (kominutivní). Zlomeniny baze lební jsou časté u pacientů s významnou úrazovou kinematikou (obrázek11). Takové zlomeniny jsou obvykle patrné na nekontrastním CT, případně se může objevit i subgaleální hematom(33,34).
Zlomenina kosti (A) a spodiny lební (šipky na B).
F: FISHEROVA ŠKÁLA – V případě subarachnoidálního krvácení je Fisherova škálareferátem založeným na množství a distribuci krvácení, který je užitečný pro předpověď rizika vazospazmu. Existuje novější verze této škály, tzv. modifikovaná Fisherova škála, která poskytuje kvalitativní hodnotu pro přítomnost krvebilaterálně v komorách a cisternách a předpovídá vyšší riziko vazospazmu(35,36) (tabulka 2).
Tabulka 2
Fisherova škála pro subarachnoidální krvácení.
| Stupeň I | Žádné zjevné krvácení |
| Stupeň II | Subarachnoidální krvácení menší než 1. mm |
| Stupeň III | Subarachnoidální krvácení o tloušťce více než 1 mm |
| Stupeň IV | Intracerebrální krvácení, intraventrikulární krvácení buď s difuzním krvácením, nebo bez něj |
G: Některá onemocnění vyžadují drenáž, a proto CT prokazuje přítomnost drénů. Také je nutné invazivní monitorování pomocí katétrů, stejně jako v případě intrakraniálních tlakových katétrů(Obrázek 12).
Levý parietální drén (A), intrakraniální tlakový katétr(B), artefakty (C).
Artifakt je vizuální dojem obrazu objektu, který ve skutečnosti ve snímané tkáni neexistuje. Je důležité rozpoznat artefakty, aby nedošlo k záměně s nemocemi. Artefakty mohou vznikat v důsledku poruchy digitalizačního přístroje,pohybu pacienta a přítomnosti cizích těles. Pohybové artefakty mají tendenci vést k paprskovým vzorům. V případě kovových artefaktů, jejichž koeficient zeslabení je mnohem vyšší než u jakékoli vnitřní struktury, je výsledkem ztráta definice přilehlých struktur(8). Například pacient s kraniálním traumatem v roce 1940′ vyžadoval umístění kovové destičky v levé frontální oblasti a CT prokazuje významný artefakt způsobený přítomností takové kovové destičky(37).
.