DISCUSSÃO
As principais condições clinica e neurocirurgicamente significativas são as seguintes: hemorragias intraparenquimais, subdurais, subaracnoidais e extradurais; hemorragias axonais difusas; acidente vascular cerebral (isquêmico ou hemorrágico); edema cerebral; tumores; hidrocefalia e outras causas de dilatação ventricular e de cisternas; trauma. Com base nessas informações, os autores propõem uma sistemática adaptada do ABC incluída nas diretrizes doAdvanced Cardiovascular Life Support (ACLS). A língua inglesa foi utilizada com a finalidade de universalizar o uso dessa sistemática. A:ATENUAÇÃO – avaliação da diferença na atenuação da matéria branca e cinza, bem como das diferentes densidades do parênquima cerebral, buscando sinais de edema cerebral, acidente vascular cerebral e tumores. B: SANGUE – avaliação da presença de sangramento no parênquima, cisternas e ventrículos, bem como da reação à presença desse tipo de sangue como deslocamento da linha média. A natureza da hemorragia é determinada, seja intraparenquimatosa, extradural ou subdural. C:CAVIDADES – avaliação das cavidades cranianas: ventrículos e cisternas.D: DILATAÇÃO – avaliação da dilatação ventricular e das cisternas, da complicação ou doença do asfixiante. E: EXTERIOR – avaliação da placa óssea e do tecido subcutâneo. F: ESCALA DE PESCA – classificação por Fisher, no caso de hemorragia subaracnóidea; G: GHOSTS, DRAINS AND ARTIFACTS – são observados drenos, cateteres e artefatos.
Na TC cranial, os seguintes achados devem ser observados:
A: ATENUALIZAÇÃO – a TC capta imagens transversais por meio de raios X, e as reconstrói via computador. As imagens em preto e branco são formadas com variações de tons de escala de cinza de acordo com a densidade da estrutura, bem como com o nível de energia dos raios-x. Tal fenômeno é chamado de atenuação por raios-x. O grau de atenuação do feixe de imagens é quantificado e expresso em unidades Hounsfield (HU). Os valores de atenuação variam de -1000 UC, correspondente ao ar, a 3000 UC, correspondente ao osso, enquanto que a densidade da água corresponde a zero UC(9). Na TC craniana, cada atenuação tecidual ocorre pela diferença de absorção entre as matérias brancas e cinzentas, de acordo com seu conteúdo mielínico e, conseqüentemente, gorduroso. A gordura e o ar apresentam baixos valores de atenuação e podem ser facilmente identificados. O líquido cefalorraquidiano (LCR) tem um valor de atenuação semelhante ao da água, e aparece preto. Os diferentes processos patológicos podem se tornar aparentes como resultado da presença de edema na lesão ou em estruturas adjacentes. O edema parece menos denso que as estruturas adjacentes(8). Nesta primeira etapa, deve-se buscar atenuaçãodiferenças entre tecidos que possam sugerir evento isquêmico, edema ou massas.
O derrame é um evento comum e é dividido em dois tipos com causas diametralmente opostas, a saber: derrame hemorrágico, resultante de sangramento dentro da cavidade craniana; e derrame isquêmico – correspondente a cerca de 80% de todos os derrames -, resultante da falta de suprimento de sangue (e, conseqüentemente, falta de oxigênio) para o tecido cerebral. O AVC hemorrágico, que será abordado posteriormente em B no presente estudo, pode ser subdividido em AVC hemorrágico (sangue no parênquima) e AVC com subaracnoidemorragia (sangue no LCR)(8). O cérebro fracturado é inicialmente pálido e, com o passar das horas e dos dias, a matéria cinzenta fica inchada, com dilatação dos vasos sanguíneos e pequenas petéquias. Quando uma embolusocadura incluindo um vaso sofre lise ou migra, há um influxo de sangue para a área infectada, possivelmente causando extravasamento de sangue e conseqüente hemorragiatransformação. Na maioria das vezes, acidentes vasculares cerebrais isquêmicos ocorrem devido à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, gerando déficit de oxigênio e nutrientes nesse tecido. Outra gênese é explicada pela oclusão das veias de drenagem, resultando em edema cerebral, possivelmente levando a isquemia cerebral ou hemorragia. Quanto às causas, três eventos principais podem levar ao acidente vascular cerebral isquêmico: trombose arterial resultante de doenças da parede arterial por aterosclerose, dissecção ou displasia fibromuscular; embolia, onde partículas provenientes de outras partes do corpo migram para qualquer região do cérebro; mas como este não é um processo restrito a uma área definida, a terapia local só pode resolver o problema temporariamente; hipoperfusão sistêmica, onde há uma diminuição geral no suprimento de sangue, conseqüentemente privando o tecido cerebral do sangue. Ainda existe a entidade nosológica chamada ataque isquêmico transitório, onde os sintomas neurológicos duram menos de 24 horas(10-12).
A literatura relata taxas próximas a 60% de não detecção de AVC nas primeiras 12 horas, portanto, nesse momento, a tomografia computadorizada está indicada para avaliar um possível sangramento. Um estudo que utiliza apenas a avaliação por TC nas primeiras 6 horas após o início dos sintomas relata acurácia adiagnóstica de 61%(4). É importante mencionar que, em casos de acidente vascular cerebral médio (AVC), a TC demonstra anormalidades em até 75% dos casos já nas três primeiras horas. Pode-se observar um sinal ahyperdense, correspondente à presença de um trombo intraluminal na região da ACM (fissura silvestre). Os primeiros sinais de AVC isquêmico são os seguintes: hipoattenuação da região da ACM, derrame do núcleo lentiforme e sulcoscorticais, hipoattenuação focal do parênquima, obscurecimento da fissura silvestre, hiperdensidade da ACM – observada em 30% a 40% dos pacientes, devido a trombo no lúmen artérico (Figura 1) – e perda da diferenciação cinza-branco nos gânglios basais (Figura 2).
A seta mostra hiperdensidade do MCA.
Entre 12 e 24 horas, há alteração na diferenciação cinza-branco normalresultando de edema. Após 24 horas, até o sétimo dia, uma área de hipodensidade é vista em uma distribuição vascular (em 70% dos casos), devido a um edema citotóxico. Também pode ocorrer um efeito em massa, com compressão total ou parcial dos ventrículos e cisternas. Pode ocorrer transformação hemorrágica e em 70% dos casos pode ser observada entre o segundo e quarto dias. Com a diminuição do efeito de massa, se houver, pode ser observada uma dilatação ex vacuo dos ventrículos. Posteriormente pode haver perda de massa parenquimatosa, com sulcos associados e aumento ventricular conseqüente à encefalomalácia(13,14).
Em alguns casos, os sinais tomográficos já podem ser visualizados dentro de 6 horas após o início dos sintomas do AVC (Figura 3).
A: TC 6 horas após o início dos sintomas. A seta curva indica a medialdemarcação da porção posterior da cápsula interna direita. Observar que a margem lateral da cápsula interna está mal definida pela diminuição da atenuação do núcleo lentiforme. A seta reta indica a cápsula interna esquerda normal e o núcleo lentiforme. B: Diminuição da diferenciação branco-graidiforme no hemisfério cerebral direito, correspondente à distribuição da MCAdistribuição. C: Três dias após o evento, com uma maior área de desatenção (setas retas) correspondendo a hemorragia em uma região de infarto. Áreas não hemorrágicas de infarto demonstram hipoattenuação (seta curva).
B: SANGUE – As hemorragias cerebrais relevantes são hemorragias intraparenquimais, subaracnoidais, subdurais e extradurais, além de hemorragias axonais difusas. A hemorragia intracraniana é responsável por 15% de todos os AVC com maior mortalidade em relação aos outros subtipos de AVC (até 50% nas primeiras 48 horas após o início do AVC)(15). Afeta principalmente homens hipertensos usuários de drogas trombolíticas e anticoagulantes, cocaína e anfetaminas, além de fumantes e portadores de diabetes(16). A localização do sangramento prediz a condição clínica subjacente, por exemplo, hemorragias putamínicas podem apresentar desvio contralateral e/ou hemiparesia/hemiplegia, afasia, negligência ou agnosia; as hemorragias talâmicas podem apresentar afasia (lado dominante), negligência (lado não dominante), déficit sensorial ou motor contralateral; lesões do tronco cerebral podem apresentar coma, tetraparese, nistagmo, hipertermia e padrões respiratórios anormais. As cerebelarhemorragias podem se apresentar com ataxia e nistagmo. Sinais de aumento da pressão intracraniana/hidrocefalia: derrame completo do quarto ventrículo ou do canal cefalorraquidiano(17)(Figura 4).
Hemorragia intraparenquimatosa.
Hemorragia subaracnoídea (HAS), com incidência anual de 1/10.000 nos Estados Unidos da América, não é de longe o principal motivo de internação hospitalar, mas apresenta uma elevada morbimortalidade, e por isso um reconhecimento precoce e um tratamento agressivo podem melhorar os resultados(18). Ocorre mais comumente em mulheres com cerca de 50 anos de idade. Até 12% dos pacientes morrem antes de chegar ao hospital, e 50% morrem dentro de seis meses. Além disso, 33% a 66% dos sobreviventes têm um déficit neurológico significativo. A HAS está sangrando para o espaço subaracnoideo, cuja causa em 75% dos casos é ruptura do aneurisma; e em 25% é causada por arteriovenousmalformações, dissecção arterial cerebral, coagulopatias, síndrome de moyamoya, micoticaneurisma, apoplexia pituitária, vasculopatia, tumor cerebral e utilização de drogas insatinomiméticas. Considerando o potencial devastador de um diagnóstico errado e retardado, devem ser tomadas rapidamente medidas para o tratamento da subaracnoidemorragia. Apesar de toda a tecnologia disponível, 5% a 12% dos pacientes que apresentam sintomas sugestivos não são diagnosticados com HAS na primeira visita ao hospital após o evento(19).
Tecnografia craniana sem contraste deve ser o primeiro estudo a ser solicitado, com sensibilidade estimada em 98% nas primeiras 12 horas após o início dos sintomas (Figura 5). Após 24 horas, sua sensibilidade diminui 93%, seguida de uma rápida diminuição após reabsorção completa ou quase completa no primeiro dez dias(20).
A: Hiperdensidade na cisterna supra-selar (seta preta), fissura interhemisférica (seta branca maior), cisterna cerebelopontina (cabeça de seta preta) e fissura silvestre (seta branca mais fina). A flecha branca menor indica hidrocefalia secundária no ventrículo lateral. B:Hiperdensidade moderada nos espaços supra-selares (seta mais fina) e cisternas perimesencefálicas (seta maior).
Hemorragia subdural (SDH) é o sangramento entre a dura-máter e as aracnoidmembranas, afetando principalmente homens com idade entre 31 e 47 anos, como resultado de acidente automobilístico, quedas e agressões. Há também um grupo de indivíduos com SDH crônico: idosos, pessoas com histórico de abuso crônico de álcool e aqueles com trauma/lesão cerebral prévio. A SDH é causada por ruptura de veias que drenam da superfície do cérebro para os seios duros. A ruptura de tais vasos causa hemorragia no espaço entre a dura-máter e as membranas aracnóides, contida pelo aumento da pressão intracraniana ou pela compressão direta pelo próprio coágulo. Cerca de 20% a 30% das SDHs ocorrem devido à ruptura arterial. Uma diminuição na pressão do líquor (hipotensão causada por vazamento espontâneo do líquor ou após a punção do líquor) também pode levar à SDH. Com a diminuição da pressão do líquor, a flutuação cerebral é prejudicada, causando tração sobre as estruturas de suporte e fixação e conseqüente tração e ruptura dos vasos. Diferentemente do hematoma epidural (ou extradural), a HSD pode atravessar as linhas de sutura, embora limitada por processos subdurais, gerando uma lesão extra-axial em forma crescente(Figura 6)(21,22). Esta identidade nosológica é peculiar por estar presente desde o momento da lesão, em aproximadamente 50% dos casos. Entretanto, cerca de 12% a 38% dos pacientes apresentam um “intervalo lúcido” após o trauma agudo (período em que o paciente não apresenta qualquer sintoma clínico, após o qual pode apresentar declínio neurológico progressivo até o coma). Eventualmente, devido ao aumento da pressão intracraniana ou ao efeito de massa, pode ocorrer hipoperfusão cerebral e conseqüente infarto, particularmente nas fases da HSD, devido à maior vulnerabilidade à arteriescompressão cerebral posterior ao longo da borda tênsil. Um estudo desenvolvido em 1988 identificou uma acurácia diagnóstica de 91% na SDH ≥ 5 mm. Uma precisão diagnóstica ainda maior é estimada atualmente com os desenvolvimentos das técnicas de TC(23,24).
SDH à esquerda.
Ainda neste tópico, é importante mencionar o hematoma extradural ou epidural (HED), que resulta do acúmulo de sangue no espaço entre o crânio e o duramestre. O principal mecanismo de lesão é o trauma contuso, seja na região temporal ortemporoparietal, com fratura do crânio associada à arteriruptura meníngea média. Ocasionalmente, um trauma na região parieto-occipital ou nafossa posterior leva à lesão dos seios venosos com conseqüente EDH. Classicamente, há um trauma craniocerebral maciço com perda de consciência ou alterações sensoriais, seguido de um período lúcido e subsequente morte neurológica súbita. A hemorragia de forma biconvexa é vista na TC, com alta densidade localizada na periferia da craniocerebrocidade. A hemorragia epidural atravessa a reflexão dural, mas não as linhas de sutura (diferentemente da SDH), podendo ser observado um efeito de massa com conseqüentes sinais de herniação e edema(2) (Figura 7). O sangramento arterial de alta pressão do EDH pode causar hérnia poucas horas após a lesão, portanto o reconhecimento e a evacuação precoce são vitais(25).
EDH agudo demonstrado pelo formato da lente biconvexa (seta). A ponta da seta indica a diminuição da luz do ventrículo lateral direito, associada ao deslocamento da linha média, sugerindo hérnia subfalcina.
Lesão axonal difusa (DAI) é a ruptura das fibras axonais da matéria branca e tronco encefálico causada por forças traumáticas de cisalhamento, como resultado de uma súbita desaceleração.Classicamente, ela ocorre após um trauma contuso (acidente automobilístico), podendo também ocorrer em crianças de 1,5 cm (síndrome do bebê agitado). Em casos de DAI pode-se observar o rápido desenvolvimento de edema, com déficits neurológicos devastadores, freqüentemente irreversíveis. A TC pode ser eithernormal ou, classicamente, demonstrar lesões hemorrágicas puntiformes ao longo da função cinzento-branco-branco do córtex cerebral e dentro das estruturas cerebrais profundas(26) (Figura8).
A: DAI com foco de hiperdensidade na interface cinzento-branco(seta). B: Contusões com focos hiperdensos (setas) compatíveis com o sangue no parênquima.
C: CAVIDADES – Ventrículos, cisternas, sulcos e fissuras a patência é avaliada. Geralmente, tais estruturas são preenchidas com QCA. O sistema ventricular é um sistema de comunicação entre cavidades que são revestidas por ependyma e preenchidas com QCSF. Há dois ventrículos laterais, o terceiro ventrículo (entre as metades do diencéfalo), o aqueduto cerebral e o quarto ventrículo dentro do tronco encefálico. Os ventrículos laterais são os maiores, cada um incluindo duas porções centrais (corpo e átrio) e três extensões (chifres). Os dois foramina interventricular (ou foramina deMonro) são canais localizados entre a coluna do fórnix e a extremidade anterior do tétano. Os dois ventrículos laterais comunicam com o terceiro ventrículo por meio destes foramina. O terceiro ventrículo é uma fissura vertical estreita localizada entre as duas válvulas dos diencéfalos. Suas paredes laterais são formadas principalmente pelas superfícies mediais dos dois thalamis. A parede lateral inferior e o assoalho do ventrículo são formados pelo hipotálamo; a comissura anterior e a lâmina terminal do hipotálamo formam o limite rostral. O aqueduto cerebral é um canal estreito e curvo que liga a porção posterior do terceiro ventrículo ao quarto ventrículo. O quarto ventrículo é uma cavidade em forma de pirâmide, delimitada ventralmente pelas pons e pela medula espinhal, sendo o seu pavimento também conhecido como fossa rombóide. O recesso lateral é a aprojecção do quarto ventrículo que se estende até o pedúnculo cerebelar inferior do tronco cerebral. O quarto ventrículo se estende sob o obex até o canal central da medula. O ponto em que o quarto ventrículo passa para o cerebelo é chamado de ápice ou fastigium. A posição do cerebelo, imediatamente acima do quarto ventrículo, tem implicações clínicas significativas. As cerebelarlesões expansíveis (tumores, por exemplo) ou edema cerebelar após acidente vascular cerebral podem comprimir o quarto ventrículo, gerando hidrocefalia obstrutiva aguda. A abertura lateral (forame de Luschka) é a abertura do recesso lateral para o espaçamento subaracnoideo, a flocula do cerebelo. Um tufo de plexo coróide está normalmente presente na abertura e obstrui parcialmente o fluxo do LCR do quarto ventrículo para o espaço subaracnoideo. A abertura medial (forame de Magendie) é uma abertura na porção caudal do telhado do ventrículo. A maior parte do fluxo do LCR do quarto ventrículo ocorre através deste forame. As cisternas são cavidades subaracnoidais preenchidas com o LCR, que se comunicam entre si e com o espaço subaracnoideo. Tais cisternas podem ser melhor visualizadas na ressonância magnética, mas é possível detectá-las na TC, onde parecem normalmente abertas. A cisterna magna é o espaço comum do FSM entre a medula e os hemisférios cerebelinos. A cisterna pontina envolve o aspecto ventral das cisternas e contém a artéria basilar e algumas veias. Sob o cérebro existe um amplo espaço entre os dois lóbulos temporais. Tal espaço é dividido em cisterna diagonal, acima do quiasma; a cisterna supra-selar acima da sella turcica; e a cisterna interpeduncular entre os pedúnculos cerebrais O espaço entre os lobos frontal, parietal e temporal é chamado de cisterna de fissura lateral (cisterna de Sylvius)(27) (Figura 9).
Cisternas. (Adaptado de Waxman(27)).
Na prática, os ventrículos são avaliados quanto à ausência, presença ou dilatação(completando a seguinte avaliação D: DILATAÇÃO). Também é avaliada a presença ou ausência das cisternas, e sua ausência resulta ou de encefalichernação ou edema cerebral grave(28). Os sulcos e fissuras separam os lobos frontal, parietal, occipital e temporal e a ínsula. Sua patência também pode estar comprometida na presença de outras doenças(29).
D: DILATAÇÃO – Neste ponto, é avaliada a presença de dilatação dos ventrículos, pois sugere hidrocefalia. Anteriormente à hidrocefalia como doença, existem duas entidades clínicas que aparecem como hidrocefalia na TC, mas com um aumento da pressão intracraniana. A primeira é a hidrocefalia ex vacuo, e a segunda, a hidrocefalia de pressão normal (NPH). Pode ser difícil diferenciar entre hidrocefalia e ventriculomegalia devido à atrofia cerebral (ex vacuohydrocephalus). As seguintes características sugerem hidrocefalia ao invés de ventriculomegalia secundária à atrofia cerebral: alargamento do recesso do terceiro ventrículo, dilatação dos cornos temporais dos ventrículos laterais, edema intersticial dos tecidos, derrame sulcal cortical(30) (Figura 10).
Hidrocefalia secundária à atrofia.
Por outro lado, a HNP é caracterizada pelas características clínicas da hidrocefalia (marcha anormal com ou sem incontinência urinária ou disfunção cognitiva), mas sem aumento significativo da pressão do LCR. No entanto, responde à adecreção da pressão do LCR e/ou a um procedimento de shunting. A HNP é uma denominação confusa e líder, pois o termo “hidrocefalia” é geralmente utilizado para descrever a pressão elevada do LCR no cérebro, e na HNP a pressão no sistema ventricular não é significativamente anormal(31). Na HNP, a imagem pode ser normal ou mostrar evidências de alargamento ventricular ou periventricularleucomalácia (ou seja, lesão da matéria branca que envolve os ventrículos cerebrais). A atrofia central desproporcional pode ser observada, resultando em ventrículos maiores com preservação correlativa dos sulcos corticais no processo atrófico. A presença de lesão anobstrutiva exclui o diagnóstico(32).
A hidrocefalia da doença pode ser dividida em comunicante e não comunicante. A hidrocefalia não comunicante (obstrutiva), que é mais prevalente, ocorre porque o LCR se acumula nos ventrículos e não atinge o subaracnoideo devido à obstrução de um ou ambos os foramina interventricular, do canal cerebralaqueduto (o local mais comum de obstrução), ou do forame de saída do forventriculo (aberturas medial e lateral). Na hidrocefalia comunicante, a obstrução ocorre no espaço subaracnoideo e pode resultar de ormeningite hemorrágica prévia, gerando espessamento da membrana aracnóide com obstrução dos canais de drenagem (Tabela 1).
Tabela 1
Tipos de hidrocefalia – estruturas obstruídas e dilatadas.
| Tipo de hidrocefalia | Estrutura obstruída | Estrutura dilatada |
|---|---|---|
| Não-comunicação (obstrutiva) | Forame interventricular | Ventrículo lateral |
| Aqueduto cerebral | Lateral ventrículo e terceiro ventrículo | |
| Quatro foramina ventricular | Todos os ventrículos | |
| Comunicando | Cisterna perimesencefálica (oclusão da incisura da tenda) | Todos os ventrículos e cisternas de fossa posterior |
| FCR subaracnoideo obstrução de fluxo sobre convexidades cerebrais | Todos os ventrículos e cisternas basais |
Hidrocefalia pode ocorrer após neurocirurgias, com incidência de 8% em casos de ressecção de tumores. Resulta de sangramento no subaracnoideo ou nos ventrículos devido a hemostasia inadequada ou extensão da cirurgia aos ventrículos. Também pode ocorrer função de edema no local da cirurgia, com conseqüente obstrução secundária dos locais de drenagem do LCR (particularmente nos casos em que a cirurgia é realizada ao redor do canal ou forame de Monro). Pode também resultar de infecção pós-operatória do LCR (ou seja, ventriculite ou meningite). Também pode ocorrer entre duas e quatro semanas de pós-operatório como consequência de aracnoidite progressiva causada por meningite asséptica bacteriana ou mesmo hemorragia subaracnoídea resultante de aneurisma. Para esta causa, alguns centros realizam a TC pós-operatória de rotina como protocolo, já que muitos pacientes são intubados e sedados ao retornarem da cirurgia(27).
E: EXTERNA – placa óssea e, conseqüentemente, são avaliadas as fraturas ósseas do crânio, incluindo as fraturas da base do crânio. Traumatismo craniano contuso ou penetrante pode causar lesões no couro cabeludo ou mesmo no osso. A fratura do crânio pode ser aberta ou romba (com ou sem ruptura na continuidade da pele, respectivamente). As linhas de fractura podem ser simples (lineares), múltiplas com linhas que irradiam de um ponto (esteladas), ormultiplas, criando fragmentos ósseos (cominutivas). As fraturas da base do crânio são comuns em pacientes internados com cinemática de trauma significativa (Figura11). Tais fraturas são geralmente observadas em TC sem contraste. Eventualmente, o hematoma subgaleal também pode ser encontrado(33,34).
Fratura óssea (A) e base do crânio (setas em B).
F: ESCALA DE PESCA – Em casos de hemorragia subaracnóidea, a escala de Fisher é um recurso baseado na quantidade e distribuição da hemorragia que é útil para topar o risco de vasoespasmo. Existe uma versão mais recente desta escala – escala de Fisher modificada -, que fornece um valor qualitativo para a presença de sanguebilateral nos ventrículos e cisternas, prevendo um maior risco de vasoespasmo(35,36) (Tabela 2).
Tabela 2
Escala de Fisher para hemorragia subaracnóidea.
| Grade I | Sem hemorragia evidente |
| Grade II | Hemorragia subaracnoídea inferior a 1 mm de espessura |
| Grade III | Hemorragia subaracnoídea com mais de 1 mm de espessura |
| Grade IV | Hemorragia intracerebral, hemorragia intraventricular ou com ou sem hemorragia difusa |
G: GESTOS, DRAINS E ARTIFACTS – Algumas doenças requerem drenagem e, consequentemente, a TC demonstra a presença de drenos. Também é necessária a monitorização invasiva por meios de cateteres, tal como no caso dos cateteres de pressão intracraniana(Figura 12).
Sangramento parietal esquerdo (A), cateter de pressão intracraniana(B), artefatos (C).
Artifato é a impressão visual da imagem de um objeto que realmente não existe no tecido escaneado. É importante reconhecer os artefatos a fim de evitar a confusão com doenças. Os artefatos podem ocorrer devido à falha do aparelho digitalizador, ao movimento do paciente e à presença de corpos estranhos. Os artefatos de movimento tendem a resultar em padrões de raypatterns. Nos casos de artefatos metálicos, cujo coeficiente de atenuação é muito superior ao de qualquer estrutura interna, o resultado é a perda da definição das estruturas adjacentes(8). Por exemplo, um paciente com trauma craniano em 1940′ necessitava da colocação de uma placa metálica na região frontal esquerda, e a TC demonstra um artefato significativo causado pela presença de tal placa metálica(37).