Free Press

DISCUSSION

Główne klinicznie i neurochirurgicznie istotne stany to: krwotoki śródmiąższowe, podtwardówkowe, podpajęczynówkowe i zewnątrzoponowe; rozsiane uszkodzenia aksonalne; udar mózgu (niedokrwienny lub krwotoczny); obrzęk mózgu; guzy; wodogłowie i inne przyczyny poszerzenia komór i cystern; urazy. Na podstawie tych informacji autorzy proponują systematykę zaadaptowaną z ABC zawartego w wytycznych Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS). Posłużono się językiem angielskim w celu upowszechnienia stosowania tej systematyki. A: ATTENUACJA – ocena różnicy w tłumieniu istoty białej i szarej, a także różnych gęstości miąższu mózgu, w poszukiwaniu oznak obrzęku mózgu, udaru i nowotworów. B: KRWAWIENIE – ocena obecności krwawienia w miąższu, cystach i komorach, a także reakcji na obecność takiej krwi w postaci przesunięcia linii środkowej. Określa się charakter krwawienia: śródmiąższowe, zewnątrzoponowe, podtwardówkowe. C: CAVITIES – ocena jam czaszki: komór i cystern.D: DILATION – ocena poszerzenia komór i cystern, powikłania lub choroby pooperacyjnej. E: ZEWNĄTRZ – ocena blaszki kostnej i tkanki podskórnej. F: FISHER SCALE – klasyfikacja Fishera, w przypadku krwotoku podpajęczynówkowego; G: GHOSTS, DRAINS AND ARTIFACTS – obserwuje się dreny, cewniki i artefakty.

W tomografii komputerowej twarzoczaszki należy obserwować następujące wyniki:

A: ATTENUACJA – tomografia komputerowa rejestruje obrazy przekrojów za pomocą promieniowania rentgenowskiego i rekonstruuje je komputerowo. Powstają czarno-białe obrazy z różnicami odcieni szarości w zależności od gęstości struktury oraz od poziomu energii promieniowania rentgenowskiego. Zjawisko to nazywane jest tłumieniem promieniowania rentgenowskiego. Stopień tłumienia wiązki obrazowej jest określany ilościowo i wyrażany w jednostkach Hounsfielda (HU). Wartości tłumienia mieszczą się w zakresie od -1000 HU, co odpowiada powietrzu, do 3000 HU, co odpowiada kości, natomiast gęstość wody odpowiada zeru HU(9). W CT czaszki, tłumienie każdej tkanki powstaje w wyniku różnicy w absorpcji pomiędzy istotą białą i szarą, zgodnie z ich zawartością mieliny i, w konsekwencji, tłuszczu. Tłuszcz i powietrze mają niskie wartości atenuacji i mogą być łatwo zidentyfikowane. Płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) ma wartość tłumienia podobną do wody i wydaje się czarny. Różne procesy patologiczne mogą stać się widoczne w wyniku obecności obrzęku w zmianie lub w sąsiednich strukturach. Obrzęk wydaje się mniej gęsty niż sąsiednie struktury(8). W tym pierwszym kroku należy poszukiwać różnic atenuacji między tkankami, które mogą sugerować zdarzenie niedokrwienne, obrzęk lub masy.

Udar mózgu jest zdarzeniem powszechnym i dzieli się na dwa typy o diametralnie różnych przyczynach, a mianowicie: udar krwotoczny, wynikający z krwawienia w obrębie jamy czaszki; oraz udar niedokrwienny – odpowiadający około 80% wszystkich udarów – wynikający z braku dopływu krwi (a w konsekwencji tlenu) do tkanki mózgowej. Udar krwotoczny, który w niniejszej pracy zostanie omówiony w części B, można podzielić na udar krwotoczny miąższowy (krew w miąższu) i udar z krwotokiem podpajęczynówkowym (krew w płynie mózgowo-rdzeniowym)(8). Złamany mózg jest początkowo blady, a w miarę upływu godzin i dni istota szara staje się obrzęknięta, z poszerzeniem naczyń krwionośnych i drobnymi wybroczynami. Kiedy zator obejmujący naczynie ulega lizie lub migruje, dochodzi do napływu krwi do obszaru objętego urazem, co może spowodować wynaczynienie krwi i w konsekwencji transformację krwotoczną. W większości przypadków udary niedokrwienne mózgu występują z powodu zmniejszonego przepływu krwi mózgowej generującego deficyt tlenu i substancji odżywczych w tej tkance. Inną przyczyną jest niedrożność żył odprowadzających, co powoduje obrzęk mózgu i może prowadzić do niedokrwienia lub krwotoku. Jeśli chodzi o przyczyny, to do udaru niedokrwiennego mózgu mogą prowadzić trzy główne zdarzenia: zakrzepica tętnicza wynikająca z chorób tętnic przez miażdżycę, rozwarstwienie lub dysplazję włóknisto-mięśniową; zatorowość, gdzie cząstki pochodzące z innego miejsca w organizmie migrują do dowolnego obszaru mózgu; ale ponieważ nie jest to proces ograniczony do określonego obszaru, terapia miejscowa może rozwiązać problem tylko tymczasowo; hipoperfuzja systemowa, gdzie dochodzi do ogólnego zmniejszenia dopływu krwi, co w konsekwencji pozbawia tkankę mózgową krwi. Istnieje jeszcze jednostka chorobowa zwana przemijającym atakiem niedokrwiennym, w której objawy neurologiczne trwają krócej niż 24 godziny(10-12).

W literaturze można spotkać się z doniesieniami o 60% przypadków niewykrycia udaru w ciągu pierwszych 12 godzin, dlatego w takim momencie wskazana jest tomografia komputerowa w celu oceny ewentualnego krwawienia. Badanie wykorzystujące wyłącznie ocenę TK w ciągu pierwszych 6 godzin od wystąpienia objawów wykazało dokładność diagnostyczną na poziomie 61%(4). Należy podkreślić, że w przypadku udaru tętnicy środkowej mózgu (MCA) badanie TK wykazuje nieprawidłowości nawet w 75% przypadków już w ciągu pierwszych trzech godzin. Można zaobserwować hiperdensyjny sygnał, odpowiadający obecności wewnątrzumiejscowej skrzepliny w okolicy MCA (szczelina szyjna). Pierwszymi objawami udaru niedokrwiennego mózgu są: hipoattencja obszaru MCA, wyparcie jądra soczewkowatego i bruzd korowych, ogniskowa hipoattencja miąższu, zaciemnienie szczeliny sylwialnej, hiperdensja MCA – obserwowana u 30% do 40% pacjentów, spowodowana obecnością skrzepliny w świetle tętnicy (ryc. 1) – oraz utrata biało-szarego zróżnicowania w zwojach podstawy (ryc. 2).

Pomiędzy 12 a 24 godziną występuje zmiana normalnego biało-szarego zróżnicowania wynikająca z obrzęku. Po 24 godzinach, aż do siódmego dnia, widoczny jest obszar hipodensji w rozmieszczeniu naczyniowym (w 70% przypadków), spowodowany obrzękiem cytotoksycznym. Może również wystąpić efekt masy, z całkowitym lub częściowym uciskiem komór i cystern. Może dojść do transformacji krwotocznej, która w 70% przypadków jest widoczna między drugą a czwartą dobą. W miarę zmniejszania się efektu masy, jeśli występuje, można zaobserwować poszerzenie ex vacuo komór. W niektórych przypadkach objawy tomograficzne mogą być widoczne już w ciągu 6 godzin od wystąpienia objawów udaru niedokrwiennego mózgu (rycina 3).

B: KRWAWIENIE – Istotne krwawienia mózgowe to krwotoki śródmózgowe, podpajęczynówkowe, podtwardówkowe i zewnątrzoponowe, a także rozproszone wylewy aksonalne. Krwotok śródczaszkowy stanowi 15% wszystkich udarów z większą śmiertelnością w porównaniu z innymi podtypami udaru (do 50% w ciągu pierwszych 48 godzin od wystąpienia)(15). Dotyczy głównie mężczyzn z nadciśnieniem tętniczym, stosujących leki trombolityczne i antykoagulacyjne, kokainę i amfetaminę, a także palaczy i chorych na cukrzycę(16). Lokalizacja krwawienia pozwala przewidzieć stan kliniczny leżący u jego podłoża, na przykład krwotok do rdzenia kręgowego może objawiać się niedowładem połowiczym i/lub niedowładem połowiczym, afazją, zaniewidzeniem lub agnozją; krwotok do wzgórza może objawiać się afazją (po stronie dominującej), zaniewidzeniem (po stronie niedominującej), kontralateralnym deficytem czuciowym lub ruchowym; urazy pnia mózgu mogą objawiać się śpiączką, tetraparezą, oczopląsem, hipertermią i zaburzeniami oddychania. Krwotoki móżdżkowe mogą objawiać się ataksją i oczopląsem. Objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego/wodogłowia: całkowite wyparcie czwartej komory lub przewodu mózgowo-rdzeniowego(17)(Rysunek 4).

Krwotok podpajęczynówkowy (SAH), którego roczna częstość występowania w Stanach Zjednoczonych Ameryki wynosi 1/10 000, nie jest zdecydowanie główną przyczyną hospitalizacji, ale wiąże się z wysoką śmiertelnością i z tego powodu wczesne rozpoznanie i agresywne leczenie może poprawić wyniki leczenia(18). Najczęściej występuje u kobiet w wieku około 50 lat. Do 12% pacjentów umiera przed dotarciem do szpitala, a 50% umiera w ciągu sześciu miesięcy. Dodatkowo, od 33% do 66% chorych, którzy przeżyją, ma znaczny deficyt neurologiczny. SAH to krwawienie do przestrzeni podpajęczynówkowej, którego przyczyną w 75% przypadków jest pęknięcie tętniaka, a w 25% pęknięcie tętniaka, rozwarstwienie tętnic mózgowych, koagulopatie, zespół Moyamoya, tętniak grzybiasty, apopleksja przysadki mózgowej, waskulopatie, guz mózgu i stosowanie leków sympatykomimetycznych. Biorąc pod uwagę niszczący potencjał błędnego i opóźnionego rozpoznania, należy szybko podjąć odpowiednie kroki w postępowaniu w przypadku krwawienia podpajęczynówkowego. Pomimo całej dostępnej technologii, u 5% do 12% pacjentów z objawami sugerującymi nie rozpoznaje się SAH podczas pierwszej wizyty w szpitalu po zdarzeniu(19).

Non-kontrastowe wzmocnione TK czaszki powinno być pierwszym badaniem, które należy zlecić, z szacowaną czułością 98% w ciągu pierwszych 12 godzin od wystąpienia objawów (Rycina 5). Po 24 godzinach jego czułość spada do 93%, a następnie gwałtownie spada po całkowitej lub prawie całkowitej resorpcji w ciągu pierwszych dziesięciu dni(20).

Krwotok podtwardówkowy (SDH) to krwawienie pomiędzy oponami twardymi a pajęczynówką, występujące głównie u mężczyzn w wieku od 31 do 47 lat, w wyniku tępych urazów spowodowanych wypadkami samochodowymi, upadkami i napadami. Istnieje również grupa osób z przewlekłą SDH: osoby starsze, osoby z przewlekłym nadużywaniem alkoholu w wywiadzie oraz osoby z wcześniejszymi urazami mózgu. SDH jest spowodowana pęknięciem naczyń żylnych, które odprowadzają krew z powierzchni mózgu do zatok obocznych. Pęknięcie takich naczyń powoduje krwawienie do przestrzeni między oponą twardą a pajęczynówką, tamowane przez zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe lub przez bezpośredni ucisk samego skrzepu. Około 20% do 30% przypadków SDH jest spowodowanych pęknięciem tętnicy. Obniżenie ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego (hipotensja spowodowana samoistnym wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego lub jego nakłuciem) również może prowadzić do SDH. W przeciwieństwie do krwiaka nadtwardówkowego (lub zewnątrzoponowego), SDH może przekroczyć linie szwów, chociaż jest ograniczony przez wyrostki podtwardówkowe, tworząc zmianę zewnątrzosiową w kształcie półksiężyca (Rycina 6)(21,22). Ta jednostka chorobowa jest specyficzna, ponieważ jest obecna od samego momentu urazu w około 50% przypadków. Jednak u około 12% do 38% pacjentów po ostrym urazie występuje „przerwa jasna” (okres, w którym pacjent nie ma żadnych objawów klinicznych, po którym może wystąpić postępujące pogorszenie stanu neurologicznego, aż do śpiączki).Ostatecznie, z powodu zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego lub efektu masy, może dojść do hipoperfuzji mózgu i w konsekwencji do zawału, szczególnie w przypadkach SDH, ze względu na większą podatność na ucisk tętnic mózgowych tylnych wzdłuż krawędzi namiotu. W badaniu przeprowadzonym w 1988 roku stwierdzono dokładność diagnostyczną wynoszącą 91% w SDH ≥ 5 mm. Obecnie, dzięki rozwojowi technik tomografii komputerowej, szacuje się, że dokładność diagnostyczna jest jeszcze większa(23,24).

Pozostając przy tym temacie, należy wspomnieć o krwiaku nadtwardówkowym lub zewnątrzoponowym (EDH), który jest wynikiem nagromadzenia się krwi w przestrzeni między czaszką a oponami. Głównym mechanizmem urazu jest uraz stłuczeniowy w okolicy skroniowej lub ciemieniowej, ze złamaniem czaszki połączonym z przerwaniem tętnicy oponowej środkowej. Niekiedy uraz w okolicy potylicznej lub w tylnej części czaszki prowadzi do uszkodzenia zatok żylnych z następowym EDH. Klasycznie, mamy do czynienia z masywnym urazem czaszkowo-mózgowym z utratą przytomności lub zaburzeniami czucia, po którym następuje okres jasności, a następnie nagła śmierć neurologiczna. W badaniu TK widoczny jest krwotok o dwuwypukłym kształcie, o dużej gęstości, zlokalizowany na obwodzie jamy czaszki. Krwotok zewnątrzoponowy przecina odbicie duralowe, ale nie linie szwów (inaczej niż w przypadku SDH) i można zaobserwować efekt masy z następowymi objawami uniesienia i obrzęku(2) (ryc. 7). Wysokociśnieniowe krwawienie tętnicze w EDH może spowodować przepuklinę w ciągu kilku godzin po urazie, dlatego wczesne rozpoznanie i ewakuacja są niezwykle istotne(25).

Rozproszone uszkodzenie aksonalne (DAI) to przerwanie włókien aksonalnych istoty białej i pnia mózgu spowodowane przez urazowe siły ścinające w wyniku nagłego opóźnienia. W przypadku DAI można zaobserwować gwałtowny rozwój obrzęku, z wyniszczającymi, często nieodwracalnymi deficytami neurologicznymi. Tomografia komputerowa może być nienormalna lub, klasycznie, wykazywać punktowe zmiany krwotoczne wzdłuż połączenia szaro-białego kory mózgowej i w obrębie głębokich struktur mózgowych(26) (rysunek 8).

C: CAVITIES – Ventricles, cisterns, sulci and fissures patency isevaluated. Na ogół struktury te są wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym. Układ komorowy jest systemem komunikacji między jamami, które są wyścielone przez ependymę i wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym. Wyróżnia się dwie komory boczne, komorę trzecią (między połówkami mózgowia), akwedukt mózgowy i komorę czwartą w pniu mózgu. Komory boczne są większe, każda z nich zawiera dwie części środkowe (ciało i przedsionek) i trzy przedłużenia (rogi). Dwa otwory międzykomorowe (lub otwory Monro) są kanałami znajdującymi się między kolumną rogów a przednim końcem wzgórza. Dwie komory boczne komunikują się z komorą trzecią za pomocą tych otworów. Trzecia komora jest wąską, pionową szczeliną znajdującą się pomiędzy dwiema połowami dołu słuchowego. Jej ściany boczne są utworzone głównie przez powierzchnie przyśrodkowe dwóch talem. The inferior lateral wall and the floor of the ventricleare formed by the hypothalamus; the anterior commissure and the terminal lamina ofhypothalamus form the rostral limit. The cerebral aqueduct is a narrow, curved channelconnecting the posterior portion of the third ventricle to the fourth ventricle. Komora czwarta jest jamą w kształcie piramidy, ograniczoną brzusznie przez móżdżek i rdzeń kręgowy, a jej dno znane jest również jako dół romboidalny. Wnęka boczna jest wyrostkiem czwartej komory, który rozciąga się do dolnej szypuły móżdżku pnia mózgu. Czwarta komora rozciąga się pod obexem do kanału centralnego rdzenia. Punkt, w którym czwarta komora przechodzi w górę do móżdżku jest nazywany wierzchołkiem lub fastigium. Położenie móżdżku, bezpośrednio nad czwartą komorą, ma istotne implikacje kliniczne. Rozszerzające się zmiany móżdżku (na przykład guzy) lub obrzęk móżdżku po udarze mogą uciskać czwartą komorę, generując ostre wodogłowie obturacyjne. Otwór boczny (foramen of Luschka) to otwór wnęki bocznej do przestrzeni podpajęczynówkowej za floccullus móżdżku. Kępka splotu naczyniówkowego jest zwykle obecna w otworze i częściowo blokuje przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego z komory czwartej do przestrzeni podpajęczynówkowej. Otwór przyśrodkowy (foramen of Magendie) jest otworem we wschodniej części dachu komory. Większość odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego z komory czwartej odbywa się przez ten otwór. Cysterny są jamami podpajęczynówkowymi wypełnionymi płynem mózgowo-rdzeniowym, które komunikują się między sobą i z przestrzenią podpajęczynówkową. Takie cysterny można lepiej uwidocznić w rezonansie magnetycznym, ale możliwe jest ich wykrycie w tomografii komputerowej, gdzie wydają się normalnie otwarte. Cisterna magna jest wspólną przestrzeniąCSF pomiędzy rdzeniami i półkulami móżdżku. Cisterna pontina otacza brzuszny aspekt pons i zawiera tętnicę podstawną oraz kilka żył. Pod mózgiem znajduje się szeroka przestrzeń pomiędzy dwoma płatami skroniowymi. Przestrzeń ta dzieli się na cysternę gwiaździstą, znajdującą się powyżej ciała modzelowatego; cysternę nadskroniową, znajdującą się powyżej sella turcica; oraz cysternę międzyprzedsionkową, znajdującą się pomiędzy szypułkami mózgu. Przestrzeń pomiędzy płatami czołowym, ciemieniowym i skroniowym nazywana jest cysterną szczeliny bocznej (cysterna Sylwiusza)(27) (rysunek 9).

W praktyce komory ocenia się pod względem braku, obecności lub poszerzenia (uzupełniając następującą ocenę D: DILATION). Ocenia się również obecność lub brak cystern, a ich brak wynika albo z encefalicznifikacji, albo z ciężkiego obrzęku mózgu(28). Bruzdy i szczeliny oddzielają płaty czołowe, ciemieniowe, potyliczne i skroniowe oraz móżdżek. Ich drożność może być również zaburzona w obecności innych chorób(29).

D: DYLATACJA – W tym punkcie ocenia się obecność poszerzenia komór, ponieważ sugeruje ono wodogłowie. Poprzedzając wodogłowie jako chorobę, można wyróżnić dwie jednostki kliniczne, które w badaniu TK jawią się jako wodogłowie, ale bez wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Pierwszą z nich jest wodogłowie ex vacuo, a drugą – wodogłowie normalnego ciśnienia (normal pressure hydrocephalus – NPH). Różnicowanie między wodogłowiem a powiększeniem komory spowodowanym zanikiem mózgu (wodogłowie ex vacuohydrocephalus) może być trudne. Następujące cechy sugerują wodogłowie, a nie powiększenie komór mózgu wtórne do zaniku mózgu: poszerzenie wnęki trzeciej komory, poszerzenie rogów skroniowych komór bocznych, obrzęk śródmiąższowy tkanek, wypukłość korowo-podkorowa(30) (ryc. 10).

Z drugiej strony, NPH charakteryzuje się klinicznymi cechami wodogłowia (nieprawidłowy chód z lub bez nietrzymania moczu lub zaburzeń funkcji poznawczych), ale bez znaczącego wzrostu ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Niemniej jednak, reaguje na wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego i/lub na zabieg shuntingu. NPH jest określeniem mylącym i wprowadzającym w błąd, ponieważ termin „wodogłowie” jest ogólnie używany do opisania wysokiego ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w mózgu, a w NPH ciśnienie w układzie komorowym nie jest istotnie nieprawidłowe(31). W NPH obraz może być prawidłowy lub wykazywać poszerzenie komór lub leukomalację okołokomorową (tj. uszkodzenie istoty białej otaczającej komory mózgu).Można zaobserwować nieproporcjonalny zanik centralny, co skutkuje powiększeniem komór z względnym zachowaniem bruzd korowych w procesie zanikowym. Obecność zmiany obturacyjnej wyklucza rozpoznanie(32).

Wodogłowie chorobowe można podzielić na wodogłowie komunikujące i nie komunikujące. Wodogłowie nieprzekaźnikowe (obturacyjne), które jest bardziej rozpowszechnione, występuje, ponieważ płyn mózgowo-rdzeniowy gromadzi się w komorach i nie dociera do przestrzeni podpajęczynówkowej z powodu niedrożności jednego lub obu otworów międzykomorowych, przewodu mózgowo-rdzeniowego (najczęstsze miejsce niedrożności) lub otworów odpływowych czwartej komory (otwór przyśrodkowy i boczny). W wodogłowiu komunikacyjnym niedrożność występuje w przestrzeni podpajęczynówkowej i może być wynikiem wcześniejszego krwotoku lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, powodujących pogrubienie błony pajęczynówki z niedrożnością przewodów odpływowych (tab. 1).

Wodogłowie może wystąpić po operacjach neurochirurgicznych, z częstością 8% w przypadku tumorresekcji. Wynika ono z krwawienia do przestrzeni podpajęczynówkowej lub do komór na skutek niewłaściwej hemostazy lub rozszerzenia zabiegu na komory. Może również wystąpić w wyniku obrzęku miejsca operowanego, z następową wtórną niedrożnością miejsc odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego (szczególnie w przypadkach, gdy operacja wykonywana jest w okolicy przewodu lub otworu Monro). Może być również skutkiem pooperacyjnego zakażenia płynu mózgowo-rdzeniowego (np. ventriculitis lub meningitis). Może również wystąpić między 2 a 4 tygodniem pooperacyjnym jako konsekwencja postępującego zapalenia pajęczynówki spowodowanego aseptycznym bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych lub nawet krwotoku podpajęczynówkowego spowodowanego tętniakiem. Z tego powodu niektóre ośrodki wykonują rutynową pooperacyjną TK jako protokół, ponieważ wielu pacjentów jest zaintubowanych i poddanych sedacji po powrocie z operacji(27).

E: ZEWNĘTRZNE – Ocenia się złamania płytek kostnych i w konsekwencji kości czaszki, w tym złamania podstawy czaszki. Uraz głowy urazowy lub penetrujący może spowodować uszkodzenie skóry głowy lub nawet kości. Złamanie czaszki może mieć charakter otwarty lub tępy (odpowiednio z przerwaniem ciągłości skóry lub bez). Linie złamań mogą być proste (liniowe), mnogie z liniami promieniującymi od punktu (stellate), lub mnogie, tworzące fragmenty kości (comminuted). Złamania podstawy czaszki są powszechne u pacjentów ze znaczną kinematyką urazu (Rysunek 11). Takie złamania są na ogół widoczne w TK bez wzmocnienia kontrastowego.Ostatecznie może być również stwierdzony krwiak podoponowy(33,34).

F: SKALA FISHERA – W przypadkach krwotoku podpajęczynówkowego skala Fishera to wskaźnik oparty na ilości i rozmieszczeniu krwotoku, który jest przydatny w przewidywaniu ryzyka skurczu naczyń. Istnieje nowsza wersja tej skali – zmodyfikowana skala Fishera – która dostarcza wartości jakościowych dla obecności krwi w komorach i cysternach, przewidując większe ryzyko skurczu naczyniowego(35,36) (Tabela 2).

G: GHOSTS, DRAINS AND ARTIFACTS – Niektóre choroby wymagają drenażu i w związku z tym TK wykazuje obecność drenów. Konieczne jest również inwazyjne monitorowanie za pomocą cewników, podobnie jak w przypadku cewników do pomiaru ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ryc. 12).

Artefakt to wizualne wrażenie obrazu obiektu, który w rzeczywistości nie istnieje w skanowanej tkance. Rozpoznanie artefaktów jest ważne, aby uniknąć pomyłki z chorobami. Artefakty mogą wystąpić z powodu awarii aparatu do digitalizacji, ruchu pacjenta i obecności ciał obcych. Artefakty ruchowe mają tendencję do tworzenia wzorów promieni. W przypadku artefaktów metalowych, których współczynnik tłumienia jest znacznie wyższy niż dla jakiejkolwiek struktury wewnętrznej, dochodzi do utraty definicji sąsiadujących struktur(8). Na przykład, pacjent z urazem czaszki w 1940 roku wymagał umieszczenia metalowej płytki w lewej okolicy czołowej, a tomografia komputerowa wykazała znaczny artefakt spowodowany obecnością takiej płytki(37).