Free Press

I øjeblikket er der en enorm interesse for fedme og dens skadelige følger. Højde, vægt og kropsmasseindeks (BMI) er sammen med taljeomkreds rutinemæssigt anvendte parametre. En hage ved fortolkningen af BMI >25 som et mål for fedme er antagelsen om, at stigningen hovedsagelig skyldes fedt. I denne gennemgang understreges betydningen af at vurdere muskelkomponenten i BMI (ved simpel somatoskopi eller somatotyping). 75 procent af de indiske T2DM-patienter har et normalt eller lavt BMI, kun 25 procent har BMI >25, hvor muskelmasse også bidrager lige så meget som fedt. Hyperinsulinæmi er anabolsk for både fedt og muskler. Da skeletmuskulaturen er et primært sted for insulinresistens, er større muskelmasse større betydning af fysisk træning for at overvinde insulinresistensen og større betydning af kosttilskud med n3-PUFA for at optimere fosfolipidsammensætningen i muskelmembranen (hvilket øger membranens fluiditet og dermed giver mulighed for længere ophold for GLUT-4 i plasmamembranen). Jeg foreslår tre hypoteser, der kan testes: (1) Brunt fedt (FDG-PET-billeddannelse) og UCP2- og UCP3-ekspression i muskler er positivt korreleret med ektomorfi og mesomorfi og negativt korreleret med endomorfi og fedme. BAT er fraværende hos overvægtige personer. (2) Indiske T2DM-patienter med normal eller lav BMI har øget UCP2- og UCP3-ekspression i deres muskler samt øget adiponectin med høj molekylvægt, som fremmer fedtsyreoxidation og forebygger fedme. (3) Indiske T2DM med BMI >25 og fedme har dysfunktion af UCP2 og UCP3. De har højt leptin med leptinresistens (induceret af hyperinsulinæmi) og lavt adiponectin. Der er en omvendt sammenhæng mellem fedtmasse og adiponectinproduktion.