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Científicos de la Escuela Superior de Economía, la Universidad de Indiana y la École normale supérieure han esclarecido cómo el alcohol influye en las células dopaminérgicas e inhibidoras del cerebro medio que intervienen en el sistema de recompensa y en la formación de la dependencia de las drogas adictivas. Los resultados del estudio se publicaron en el artículo «Dynamical ventral tegmental area circuit mechanisms of alcohol-dependent dopamine release» (Mecanismos dinámicos del área tegmental ventral para la liberación de dopamina dependiente del alcohol).

Supongamos que se toma un café para obtener un impulso de energía. En ese mismo momento, se libera una ráfaga de dopamina en tu cerebro medio que actúa como refuerzo positivo de tu acción. Con el tiempo, el cerebro se condiciona al estímulo y eleva el nivel de dopamina por adelantado, en cuanto hueles el café o te acercas a una cafetería. Así es como el cuerpo aprende a través del refuerzo. El área tegmental ventral (ATV) -más del 50% de la cual está compuesta por neuronas dopaminérgicas- desempeña un papel decisivo en este proceso.

El neurotransmisor dopamina es una sustancia química biológicamente activa que transmite señales de una célula nerviosa a otra. La dopamina actúa en el «centro de motivación» del cerebro, provocando una sensación de anticipación del placer de una determinada acción, o la propia sensación de placer, cuando el acontecimiento placentero se produce de forma inesperada. Pero existe una relación particular entre la dopamina y una serie de sustancias adictivas. En particular, el alcohol afecta directamente a la actividad de los núcleos dopaminérgicos y provoca la liberación de una ráfaga de dopamina. Esto significa que, independientemente de cómo afecte el alcohol al resto del cuerpo, el cerebro responde a él con un refuerzo positivo.

El alcohol tiene también otra característica: Influye en el modo en que los receptores del ácido gamma-aminobutírico (GABA) llevan a cabo su función normal de inhibir que las células liberen dopamina. El modelo matemático desarrollado por los investigadores del HSE y de la Universidad de Indiana proporciona una representación precisa de la forma en que interactúan el alcohol, la dopamina y las células GABA.

La estructura de la actividad de la red inhibidora -es decir, cómo surge y funciona esa actividad- determina el efecto que las células GABA tienen sobre las neuronas dopaminérgicas. De 30 a 60 células GABA en el ATV están conectadas a cada célula dopaminérgica. (Esto es generalmente cierto para las células GABA en el VTA, desde fuera del VTA este es un número mucho mayor). Cuando todas esas células inhibidoras funcionan de forma asíncrona, inhiben la actividad dopaminérgica. Según la modelización computacional, lo contrario también es cierto: cuando las células inhibitorias se sincronizan, el nivel de dopamina aumenta. Los investigadores descubrieron que el alcohol ayuda a cambiar la red inhibitoria de un estado asíncrono a uno síncrono, es decir, deja de inhibir la dopamina y en su lugar estimula su liberación.

Este descubrimiento podría ayudar en el tratamiento de la dependencia del alcohol. «Nuestro modelo sugiere que es posible un trabajo farmacológico dirigido con la dopamina», afirma Boris Gutkin, coautor del artículo y destacado investigador del Centro de Cognición y Toma de Decisiones de la HSE. «Bloqueando la sincronización de la red inhibidora GABA, podemos influir en las reacciones dopaminérgicas que provoca el alcohol».