- Etes-vous sûr que le patient présente une hyperthyroïdie subclinique ?
- Que pourrait avoir d’autre le patient ?
- Principaux tests de laboratoire et d’imagerie
- Autres tests qui peuvent s’avérer utiles pour le diagnostic
- Gestion et traitement de la maladie
- Quand envisager un traitement de l’hyperthyroïdie subclinique
- Comment traiter les patients atteints d’hyperthyroïdie subclinique
- Quelles sont les données probantes?/Références
Etes-vous sûr que le patient présente une hyperthyroïdie subclinique ?
L’hyperthyroïdie subclinique (SH) est définie biochimiquement par un taux de thyréostimuline (TSH) faible (ou indétectable) avec un taux sérique normal de T4 libre et un taux sérique normal de T3 totale, en raison d’une maladie thyroïdienne ou d’une administration exogène d’hormones thyroïdiennes en excès. La prévalence de la SH est d’environ 1 %, bien qu’elle ait tendance à être plus fréquente dans les régions présentant une carence relative en iode. En comparaison, on parle d’hyperthyroïdie manifeste lorsque le taux de TSH est faible (ou indétectable) et que le taux de T4 libre et/ou le taux de T3 totale sont élevés. Il est important de distinguer la SH de l’hyperthyroïdie manifeste car elles peuvent être prises en charge différemment dans la plupart des cas.
La SH peut être due à un excès d’hormones thyroïdiennes exogènes ou endogènes. La SH exogène survient lorsqu’un patient consomme une quantité excessive d’hormones thyroïdiennes, que ce soit de manière intentionnelle ou non. Un exemple d’excès intentionnel d’hormones thyroïdiennes est l’utilisation de lévothyroxine (LT4) pour obtenir des niveaux de TSH supprimés chez les patients atteints d’un cancer de la thyroïde. Chez les patients prenant des hormones thyroïdiennes en remplacement, certains peuvent simplement en prendre trop ou se sont vus prescrire une dose d’hormones thyroïdiennes plus élevée que nécessaire et nécessitent un ajustement.
La SH endogène peut se produire en raison d’un goitre multinodulaire toxique, d’un nodule solitaire fonctionnant de manière autonome, de la maladie de Basedow et d’une thyroïdite (c’est-à-dire une thyroïdite subaiguë, silencieuse et post-partum). Le SH dû à une maladie nodulaire a tendance à être persistant, tandis que le SH dû à la maladie de Graves peut être soit transitoire soit persistant. La SH liée à la maladie de Basedow peut connaître une rémission temporaire ou permanente. Le SH dû à une thyroïdite est généralement transitoire.
Les patients atteints de SH sont souvent asymptomatiques. Lorsque des symptômes sont présents, ils sont similaires à ceux des patients atteints d’hyperthyroïdie manifeste, bien qu’ils soient généralement plus légers. Les symptômes du SH comprennent, entre autres, la fatigue, les palpitations, l’anxiété ou d’autres changements d’humeur, l’intolérance à la chaleur, la diaphorèse, les tremblements, la perte de poids et les selles molles ou la diarrhée.
À l’examen physique, les patients atteints de SH peuvent ne présenter que des signes minimes d’hyperthyroïdie, qui comprennent la tachycardie, la fibrillation auriculaire, une peau chaude et/ou humide, des tremblements, une hyperréflexie et une hypertrophie de la glande thyroïde avec ou sans nodules. Les patients atteints de la maladie de Basedow peuvent présenter des signes supplémentaires tels que l’ophtalmopathie de Basedow ou la dermopathie de Basedow. Dans le cas de l’ophtalmopathie de Graves, les patients peuvent présenter à l’examen une proptose, un décalage des paupières et/ou un regard fixe. Dans le cas de la dermopathie de Graves, qui est relativement rare, les patients peuvent présenter à l’examen un épaississement de la peau, en particulier dans la région inférieure du tibia. Ils peuvent également présenter une gêne dans la ou les zones concernées.
Les principaux résultats de laboratoire pour la SH comprennent des tests de la fonction thyroïdienne (TSH, T4 libre et T3 totale ou libre), montrant le schéma mentionné ci-dessus avec un niveau de TSH faible (ou supprimé), un niveau de T4 libre normal et un niveau de T3 totale normal.
Que pourrait avoir d’autre le patient ?
Le diagnostic différentiel de l’hyperthyroïdie subclinique (SH) comprend toute maladie ou processus provoquant un faible taux de TSH, comme l’hyperthyroïdie manifeste, l’hypothyroïdie centrale, les maladies non thyroïdiennes, les médicaments, les changements liés à l’âge et la grossesse.
Bien que l’hyperthyroïdie manifeste se présente avec un faible taux de TSH, elle peut être facilement distinguée de la SH car dans l’hyperthyroïdie manifeste, le taux de T4 libre et/ou le taux de T3 totale sont élevés. Généralement, mais pas toujours, les patients atteints d’hyperthyroïdie manifeste sont plus symptomatiques que les patients atteints de SH. Les patients âgés ont tendance à être moins symptomatiques et peuvent présenter des valeurs de laboratoire anormales mais peu de symptômes, voire aucun.
L’hypothyroïdie centrale se produit en raison d’un dysfonctionnement hypophysaire ou hypothalamique. Cela entraîne une TSH basse, mais les taux de T4 libre et de T3 totale sont également bas ou, au moins, dans la fourchette basse de la normale. L’hypothyroïdie centrale doit être suspectée chez les patients ayant des antécédents de chirurgie sellaire ou suprasellaire ou chez les patients présentant des troubles hypophysaires.
Les maladies non thyroïdiennes sont une cause fréquente de faibles taux de TSH chez les patients hospitalisés. Le schéma typique des tests de la fonction thyroïdienne chez les patients atteints d’une maladie non thyroïdienne est une TSH basse, une T4 libre normale et des niveaux de T3 totaux bas. Lorsque ce schéma est observé chez des patients malades, aucune intervention n’est généralement nécessaire. Les tests de la fonction thyroïdienne peuvent simplement être répétés lorsque le patient s’est remis de sa maladie aiguë. Rarement, un patient peut présenter une véritable hyperthyroïdie dans le contexte d’une maladie non thyroïdienne.
Certains médicaments peuvent également provoquer des taux de TSH bas. Le suspect le plus fréquent est la corticothérapie, qui est bien connue pour supprimer les niveaux de TSH. D’autres médicaments comprennent la dopamine et la dobutamine.
Chez certains patients âgés en bonne santé, le taux de TSH peut être bas en raison d’une modification du point de réglage de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien ou d’une diminution de la clairance des hormones thyroïdiennes. Chez ces patients, le taux de TSH peut être inférieur à la normale, mais il n’est pas complètement supprimé (indétectable).
Pendant la grossesse, les plages de référence de la TSH sont différentes de celles des personnes non enceintes. En raison des changements physiologiques normaux, les taux de TSH (en particulier au cours du premier trimestre) ont tendance à être faibles ou dans la fourchette basse de la normale avec un indice de T4 libre et des taux de T3 totale légèrement élevés. Le taux sérique de T4 libre mesuré par certains dosages analogiques en une étape est inadéquatement bas pendant la grossesse et ne devrait pas être mesuré par ces dosages pendant la grossesse.
Une anamnèse et un examen physique complets, ainsi qu’un examen approfondi des résultats de laboratoire peuvent aider à distinguer le SH de ces autres conditions.
Principaux tests de laboratoire et d’imagerie
Les principaux tests de laboratoire nécessaires au diagnostic de l’hyperthyroïdie subclinique (SH) sont les tests de la fonction thyroïdienne, plus précisément la TSH, la T4 libre et la T3 totale ou libre. L’hyperthyroïdie subclinique est associée à une TSH basse (ou supprimée) avec une T4 libre normale et une T3 totale normale. Les études de laboratoire doivent être répétées pour confirmer le diagnostic.
Une fois le diagnostic confirmé, il faut alors déterminer l’étiologie du SH du patient. Les anticorps thyroïdiens peuvent aider à distinguer la maladie de Basedow des autres causes de SH. L’anticorps le plus spécifique de la maladie de Basedow est l’immunoglobuline thyréostimulante (IST), qui peut être mesurée par la plupart des laboratoires de référence.
Chez les patients chez qui on suspecte une thyroïdite, il peut être utile d’obtenir les taux d’anticorps anti-peroxydase thyroïdienne et d’anticorps anti-thyroglobuline, car ils sont souvent positifs en cas de thyroïdite. Cependant, ils sont aussi généralement positifs chez les patients atteints de la maladie de Basedow.
En plus des études de laboratoire, les tests d’imagerie sont utiles pour déterminer l’étiologie du SH. L’obtention d’une échographie thyroïdienne offre des informations sur la structure globale et les caractéristiques de la glande thyroïde. Chez les patients atteints de la maladie de Graves ou de thyroïdite, la glande thyroïde est généralement hypertrophiée et d’aspect hétérogène. Chez les patients présentant un goitre multinodulaire et/ou un nodule solitaire fonctionnant de manière autonome, l’échographie thyroïdienne permet de caractériser le nombre et la taille des nodules.
Plus spécifique encore que l’échographie thyroïdienne est la captation et la scintigraphie à l’iode radioactif (I-123) sur 4-6 et 24 heures de la glande thyroïde. Les résultats de cette scintigraphie peuvent être très utiles pour élucider l’étiologie de la SH du patient. Si la captation et la scintigraphie de 24 heures montrent une captation diffuse dans toute la glande thyroïde et une captation élevée, le diagnostic probable est la maladie de Basedow. Si l’analyse et la scintigraphie montrent un ou plusieurs « nodules chauds » ou des zones spécifiques où la concentration est élevée, le diagnostic est alors celui d’un goitre multinodulaire ou d’un nodule solitaire fonctionnant de manière autonome. Enfin, si la captation et la scintigraphie montrent une diminution de la captation dans la thyroïde, alors le diagnostic probable est celui d’une thyroïdite ou d’une ingestion excessive d’hormones thyroïdiennes exogènes.
Autres tests qui peuvent s’avérer utiles pour le diagnostic
En plus des symptômes et des signes mentionnés ci-dessus, l’hyperthyroïdie subclinique (SH) peut avoir des effets spécifiques sur le système cardiovasculaire et sur le métabolisme osseux. Par conséquent, d’autres tests qui pourraient être utiles pour décider de la prise en charge d’un patient particulier atteint d’hyperthyroïdie subclinique comprendraient une évaluation cardiovasculaire et une évaluation de la densité minérale osseuse.
Plusieurs études ont identifié une association entre l’hyperthyroïdie subclinique et la fibrillation auriculaire. Les patients atteints de SH ont un risque 2,8 à 5 fois plus élevé de développer une fibrillation auriculaire ; ce risque est plus élevé chez les patients de plus de 60 ans et chez les patients dont le taux de TSH est complètement supprimé (indétectable). On a constaté que le traitement de la SH améliorait ce risque. La relation n’est pas aussi claire entre le SH et d’autres types de maladies cardiovasculaires. Chez les patients ayant des antécédents d’arythmie auriculaire ou de maladie cardiaque sous-jacente et chez les patients de plus de 60 ans, il serait raisonnable d’envisager de procéder à une évaluation cardiaque.
Cette évaluation pourrait inclure l’un ou l’ensemble des éléments suivants : électrocardiogramme, moniteur Holter ambulatoire et échocardiogramme. Les résultats de cette évaluation aideraient à distinguer les patients les plus susceptibles de bénéficier d’un traitement.
Il existe des preuves que les femmes ménopausées atteintes de SH présentent une augmentation du renouvellement des os et une diminution de la densité minérale osseuse. Ces changements peuvent entraîner une augmentation du risque de fracture. Le traitement du SH semble améliorer la densité minérale osseuse. Chez les femmes, en particulier celles qui présentent des facteurs de risque d’ostéoporose, la réalisation d’une évaluation de la densité minérale osseuse peut aider à décider quelles patientes sont les meilleures candidates au traitement du SH.
Gestion et traitement de la maladie
Quand envisager un traitement de l’hyperthyroïdie subclinique
La première étape de la gestion de l’hyperthyroïdie subclinique (SH) consiste à répéter les tests de la fonction thyroïdienne (TSH, T4 libre et T3 totale) dans peut-être 2 à 4 semaines pour déterminer si la SH est persistante. Une fois que la persistance de l’hyperthyroïdie a été établie, les patients doivent être évalués individuellement pour déterminer le traitement. Tous les patients atteints de SH ne nécessitent pas de traitement. La décision est basée sur divers facteurs, y compris le niveau de TSH, l’âge du patient et les conditions coexistantes.
Dans la plupart des cas, la fourchette normale de TSH est d’environ 0,4-4,5 mIU/L. Un taux de TSH faible se situe entre 0,1 et 0,4 mIU/L et un taux de TSH supprimé est un taux inférieur à 0,1 mIU/L. Pour déterminer le traitement de la SH, il est important de savoir si la TSH du patient est basse ou supprimée.
Les patients dont le taux de TSH est inférieur à 0,1 mIU/L sont plus susceptibles de présenter des complications dues à leur SH, comme la fibrillation auriculaire, la perte osseuse et la conversion en hyperthyroïdie manifeste. Par conséquent, dans certains groupes de patients dont la TSH est inférieure à 0,1 mIU/L, le traitement doit être fortement envisagé. Ces groupes comprennent les patients âgés de 60 ans ou plus, les patients qui présentent ou sont à risque d’ostéoporose ou de maladie cardiaque, et les patients présentant des symptômes d’hyperthyroïdie.
Chez les patients dont le taux de TSH est compris entre 0,1 et 0,4 mIU/L, le lien entre la SH et les complications énumérées ci-dessus est moins clair. Par conséquent, le traitement n’est généralement pas recommandé chez ces patients. Cependant, si les patients sont âgés de 60 ans ou plus, ont une maladie cardiaque ou des symptômes d’hyperthyroïdie, alors un traitement peut être envisagé.
La décision de traiter la SH doit être individualisée et prise uniquement après une discussion complète avec le patient.
Même si les patients ne sont pas traités pour la SH, leurs tests de fonction thyroïdienne doivent être suivis périodiquement pour surveiller la résolution ou la conversion en hyperthyroïdie manifeste. En outre, ils doivent éviter les doses élevées d’iode, comme l’exposition à un matériau radiocontraste intraveineux, car cela pourrait exacerber leur hyperthyroïdie.
Comment traiter les patients atteints d’hyperthyroïdie subclinique
Le traitement varie en fonction de l’étiologie de la SH. Chez les patients présentant une SH due à une thyroïdite subaiguë ou post-partum, le traitement par des médicaments antithyroïdiens est contre-indiqué car les concentrations sériques excessives d’hormones thyroïdiennes résultent de la libération d’hormones stockées et non d’une synthèse accrue. De plus, la SH est transitoire. Cependant, si le patient est symptomatique, on peut commencer à administrer des bêta-bloquants et les adapter à la plus petite dose nécessaire pour contrôler les symptômes.
Chez les patients présentant un SH dû à la maladie de Basedow, les options de traitement comprennent les thionamides ou l’iode radioactif. Il existe deux thionamides facilement disponibles : le méthimazole et le propylthiouracile (PTU). Le PTU ayant été associé à des cas rares mais mortels d’hépatotoxicité (notamment chez les enfants et les femmes enceintes), le méthimazole est le thionamide à utiliser en première intention chez les patients atteints d’hyperthyroïdie (sauf chez les patientes enceintes au cours du premier trimestre). Dans le traitement de la SH, une faible dose de méthimazole est généralement suffisante.
Les effets secondaires possibles du méthimazole comprennent la neutropénie, des enzymes hépatiques anormales (hépatite cholestatique) et des éruptions cutanées. Le méthimazole ne doit pas être utilisé au cours du premier trimestre de la grossesse. S’il est utilisé au cours du premier trimestre de la grossesse, de fortes doses de méthimazole peuvent provoquer une aplasie cutis et une atrésie œsophagienne ou choanale. Ainsi, le PTU est le thionamide préféré des patientes au cours du premier trimestre de leur grossesse. Cependant, les patientes enceintes atteintes de SH ont rarement besoin d’un traitement par thionamide (voir ci-dessous).
Une fois que les patients atteints de SH sont mis sous traitement par thionamide, leurs études de laboratoire (par exemple, numération globulaire complète, profil métabolique complet, FT4, TT3 ou FT3, et TSH) doivent être régulièrement surveillées afin d’évaluer les modifications des tests de la fonction thyroïdienne et les effets secondaires potentiels. Une fois que le patient est devenu euthyroïdien, il serait raisonnable de diminuer ou d’arrêter le traitement par les thionamides pour évaluer si le SH s’est résolu. La mesure des anticorps thyroïdiens et des immunoglobulines stimulant la thyroïde peut également être utile pour prédire la rémission.
L’autre option thérapeutique pour les patients présentant un SH dû à la maladie de Basedow est le traitement par radio-iode. Elle est plus définitive que la thérapie par les thionamides. La dose d’iode radioactif peut être calculée à partir d’une captation d’iode radioactif sur 24 heures et d’une scintigraphie de la glande thyroïde. Une fois la dose administrée, il faut parfois 2 à 3 mois pour que le patient devienne euthyroïdien. Dans la majorité des cas, les patients finissent par devenir hypothyroïdiens et ont besoin d’une supplémentation en hormones thyroïdiennes, il est donc nécessaire d’en discuter avec le patient avant le traitement.
Les patients présentant une SH due à une maladie nodulaire, qu’il s’agisse d’un goitre multinodulaire ou d’un nodule solitaire fonctionnant de manière autonome, sont de bons candidats pour une thérapie à l’iode radioactif. Le traitement par radio-iode est préférable car la maladie nodulaire a tendance à être persistante, ce qui rend le traitement définitif bénéfique. De plus, la grande majorité des patients atteints de goitre nodulaire voient leur hyperthyroïdie disparaître après une seule dose de thérapie à l’iode radioactif. La possibilité d’un cancer de la thyroïde doit être écartée par une biopsie par aspiration à l’aiguille fine des nodules hypofonctionnels. Si la thyroïde nodulaire est très grande, la chirurgie thyroïdienne définitive reste une option.
Comme mentionné ci-dessus, les patientes enceintes ont des plages de référence normales différentes pour la TSH en fonction du trimestre. Les plages de référence devraient être fournies par les différents laboratoires. Si elles ne sont pas fournies, il est alors raisonnable d’utiliser ce qui suit :
-
plage de référence du premier trimestre pour la TSH, 0,1-2,5 mIU/L
-
plage de référence du deuxième trimestre pour la TSH, 0,2-3.0 mIU/L
-
plage de référence du troisième trimestre pour la TSH, 0,3-3,0 mIU/L
En outre, les patientes enceintes ont également tendance à avoir un indice de T4 libre et des niveaux de T3 totaux légèrement élevés ou élevés-normaux en raison des changements physiologiques. En raison de ces altérations des tests de la fonction thyroïdienne, il est inhabituel que les patientes enceintes reçoivent un diagnostic de SH. Si elles présentent des résultats de laboratoire et des résultats cliniques évocateurs de SH et des symptômes de SH, il est alors raisonnable de commencer un traitement par des bêta-bloquants à faible dose.
Encore, tous les patients atteints de SH ne nécessitent pas de traitement. Décider si l’on doit traiter et comment le faire est un choix qui doit être fait en collaboration avec le patient. En fin de compte, l’étape la plus importante dans la gestion du SH est la surveillance de la transition vers une hyperthyroïdie manifeste, qui se produit dans environ 0,5-1% des cas. Chez les patients présentant une hyperthyroïdie manifeste, un traitement est nécessaire.
Quelles sont les données probantes?/Références
Cooper, DS. « Approche du patient atteint d’hyperthyroïdie subclinique ». J Clin Endocrinol Metab. vol. 92. 2007. pp. 3-9. (L’auteur propose une approche pratique de la prise en charge d’un patient atteint d’hyperthyroïdie subclinique. L’article passe en revue les effets de l’hyperthyroïdie subclinique sur le système cardiovasculaire, la santé osseuse et la qualité de vie. Toutes ces informations contribuent à un algorithme de gestion utile, qui est fourni à la fin de l’article.)
Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC. » Hyperthyroïdie et autres causes de thyrotoxicose : Management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists ». Thyroïde. vol. 21. 2011. pp. 593-646. (Cet article a passé en revue de manière exhaustive les preuves de la prise en charge de l’hyperthyroïdie. Ils ont combiné ces preuves avec l’expérience clinique, et ils présentent un total de 100 recommandations, examinant tous les aspects de la gestion de l’hyperthyroïdie. Les auteurs s’attachent également à mentionner les controverses actuelles dans la gestion et le traitement de l’hyperthyroïdie, et ils justifient de manière appropriée toutes leurs recommandations et lignes directrices.)
Surks, MI, Ortiz, E, Daniels, GH, Sawin, CT, Col, NF. » Maladie thyroïdienne subclinique. Examen scientifique et directives pour le diagnostic et la gestion ». JAMA. vol. 291. 2004. pp. 228-38. (Cet article fournit un examen approfondi des maladies thyroïdiennes subcliniques, y compris des définitions de l’hypothyroïdie subclinique et de l’hyperthyroïdie subclinique, des données sur l’épidémiologie, des recommandations sur la façon d’évaluer et de traiter les patients de manière appropriée, une analyse des risques et des avantages du traitement, et un avis d’expert sur la nécessité d’un dépistage dans la population. Le groupe d’experts, en utilisant les critères de la US Preventive Task Force, recommande de ne pas procéder à un dépistage des maladies thyroïdiennes dans la population.)
Biondi, B, Cooper, DS. « La signification clinique du dysfonctionnement subclinique de la thyroïde ». Revues endocriniennes. vol. 29. 2008. pp. 76-131. (Les auteurs de cet article présentent un examen détaillé des maladies thyroïdiennes subcliniques, à la fois l’hypothyroïdie subclinique et l’hyperthyroïdie subclinique. Ils abordent une variété de sujets. Pour l’hyperthyroïdie subclinique, les auteurs décrivent l’étiologie, le diagnostic différentiel, la prévalence, l’histoire naturelle, les symptômes, les risques, les effets du traitement et, finalement, les directives de traitement sur ce sujet.)
Wartofsky, L. « Management of subclinical hyperthyroidism ». J Clin Endocrinol Metab. vol. 96. 2011. pp. 59-61. (L’auteur présente un éditorial bref mais efficace sur le traitement de l’hyperthyroïdie subclinique et souligne l’importance de se demander si le traitement sera bénéfique pour le patient.)
Sawin, CT, Geller, A, Wolf, PA, Belanger, AJ, Baker, E. « Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons ». N Engl J Med. vol. 331. 1994. pp. 1249-52. (Cet article a étudié le risque de développer une fibrillation auriculaire chez les patients âgés de 60 ans ou plus présentant de faibles concentrations sériques de thyrotropine. Ils ont suivi 2 007 participants pendant 10 ans et ont constaté que chez les personnes dont le taux de thyrotropine sérique était égal ou inférieur à 0,1 mU par L, l’incidence de la fibrillation auriculaire était de 28 %, contre 11 % chez les personnes dont le taux de thyrotropine était normal. Sur la base de ces données, les auteurs concluent que les personnes âgées de 60 ans ou plus ayant un faible taux de thyrotropine sérique ont un risque relatif environ 3 fois plus élevé de développer une fibrillation auriculaire par rapport à celles ayant un taux de thyrotropine normal.)
Auer, JA, Scheibner, P, Mische, T, Langsteger, W, Eber, O. « Subclinical hyperthyroidism as a risk factor for atrial fibrillation ». Am Heart J. vol. 142. 2001. pp. 838-42. (Les auteurs de cet article ont également étudié le risque de développer une fibrillation auriculaire chez plus de 20 000 participants, affectés à l’un des trois groupes en fonction de leurs tests de la fonction thyroïdienne. Le groupe d’hyperthyroïdie manifeste et le groupe d’hyperthyroïdie subclinique présentaient tous deux des pourcentages plus élevés de participants atteints de fibrillation auriculaire par rapport au groupe euthyroïde (13,8 % et 12,7 % respectivement contre 2,3 %), et il n’y avait pas de différence significative entre le groupe d’hyperthyroïdie manifeste et le groupe d’hyperthyroïdie subclinique. Dans l’ensemble, les participants atteints d’hyperthyroïdie manifeste et d’hyperthyroïdie subclinique présentaient un risque de fibrillation auriculaire 5 fois plus élevé que les participants euthyroïdiens.)
Cappola, AR, Fried, LP, Arnold, AM, Danese, MD, Kuller, LH. « Statut thyroïdien, risque cardiovasculaire et mortalité chez les adultes âgés ». JAMA. vol. 295. 2006. pp. 1033-41. (Cet article examine plusieurs résultats cardiovasculaires chez des participants âgés de 65 ans et plus, en comparant les groupes en fonction de leur statut thyroïdien. Les résultats comprenaient la fibrillation auriculaire, les maladies coronariennes, les maladies cérébrovasculaires, les décès cardiovasculaires et les décès toutes causes confondues. Le groupe présentant une hyperthyroïdie subclinique avait une incidence plus élevée de fibrillation auriculaire que le groupe euthyroïdien. Aucune autre différence n’a été observée entre le groupe présentant une hyperthyroïdie subclinique et le groupe euthyroïde pour les maladies coronariennes, les maladies cérébrovasculaires, les décès cardiovasculaires ou les décès toutes causes confondues.)
Bauer, DC, Ettinger, B, Nevitt, MC, Stone, KL. » Risque pour l’étude des fractures ostéoporotiques. Risque de fracture chez les femmes ayant un faible taux sérique d’hormone thyréostimulante ». Ann Intern Med. vol. 134. 2001. pp. 561-8. (Les auteurs de cet article ont évalué les effets de faibles taux d’hormone thyréostimulante sur le risque de fracture chez les femmes âgées de 65 ans et plus. Les femmes dont le taux de TSH était égal ou inférieur à 0,1 mU par L présentaient un risque accru (3 fois) de fracture de la hanche et un risque accru (4 fois) de fracture vertébrale par rapport aux femmes dont le taux de TSH était normal)
Faber, J, Jenson, IW, Petersen, L, Nygaard, B, Hedegus, L. « Normalization of serum thyrotropin by means of radioiodine treatment in subclinical hyperthyroidism : Effect on bone loss in postmenopausal women ». Clin Endocrinol (Oxf). vol. 48. 1998. pp. 285-90. (Cet article a cherché à savoir si le traitement de l’hyperthyroïdie subclinique par radiothérapie à l’iode chez les femmes ménopausées présentant un goitre nodulaire prévient la perte osseuse. Bien que l’étude n’ait pas été randomisée, elle a évalué deux groupes de femmes : un groupe a été traité par radio-iode et l’autre groupe a été suivi sans traitement. L’évaluation de la densité minérale osseuse a montré que le groupe non traité présentait une baisse continue de la masse osseuse (environ 2 % par an), tandis que le groupe traité a vu son taux de TSH se normaliser et n’a pas présenté cette même baisse de la masse osseuse.)