Free Press

By Dr. Liji Thomas, MD

Az interleukin-6 (IL-6) egy endogén kémiai anyag, amely aktív a gyulladásban és a B-sejtek érésében. Amellett, hogy immunfehérje, pirogén is, és autoimmun, fertőző vagy nem fertőző betegségben lázért felelős. A szervezetben mindenütt termelődik, ahol akut vagy krónikus gyulladás van. Ide tartoznak az olyan helyzetek, mint a trauma, égési sérülések, rákos megbetegedések és fertőzések. Kölcsönhatásba lép az interleukin-6 receptor alfával, hogy a gyulladásos géntermékek átírását indukálja.

Az interleukin-6 számos gyulladással járó krónikus betegségben játszik szerepet. Az interleukin-6 feltehetően a diabetes mellitusra és a juvenilis reumatoid arthritis szisztémás formájára való fokozott fogékonyságot is okozza.
Az interleukin-6-ot a monociták és makrofágok szabadítják fel más gyulladásos citokinekre válaszul, amelyek közé tartozik az interleukin-11 és a tumor nekrózis faktor (TNF)-béta. Az IL-6 receptor jelen van a normál T-limfocitákon nyugalmi fázisban, a normál aktivált B-sejteken, valamint a myeloid és májsejtvonalak sejtjein. Az Epstein-Barr-vírus által módosított B-sejteken is megtalálható.

Az interleukin-6 a gyulladás több útvonalában lévő faktorok transzkripciójának indukálásával vált ki gyulladásos hatást. Ezek a protein kináz C, a cAMP/ protein kináz A és a kalcium felszabadulással eredhetnek. Az IL-6 többféle formájú és funkciójú molekula, attól függően, hogy hol szekretálódik. Ezek közé tartozik:

• Az akut fázisú reakciók stimulálása. Ezek elősegítik a veleszületett immunitás aktiválódását, sakkban tartva a szövetkárosodást. Amikor a máj ezeket az akut fázisreakciókat választja ki, más fehérjék, mint az albumin és a transzferrin szükségszerűen kisebb mennyiségben választódnak ki. Két fő akut fázisú fehérje a C-reaktív fehérje (CRP) és a szérum amiloid A (SAA). Míg a CRP serkenti a fagocitózist, az interleukin-6 fokozza a fibrinogén alvadási faktor termelését. Az akut fázisreaktánsok termelődése okozza a láz kialakulását, a magas glükokortikoidszint, a komplement útvonalak és a véralvadási útvonalak aktiválódása, magas ESR-rel együtt további megnyilvánulások.
• Az interleukin-6 segíti a T-sejtek korai differenciálódását is. Szükséges a progenitorsejtek fejlődéséhez, valamint a T-sejtek és az NK-sejtek aktiválásához. Ezenkívül segíti őket a sejteken belüli kórokozó-lízis elérésében.
• Az interleukin-6 segíti a B-sejtek differenciálódását és proliferációját is, és elősegíti a B-sejtekből a plazmasejtek kialakulását. Ezenkívül e sejtek növekedési faktoraként fokozza az ellenanyagok felszabadulását IgA és IgG formájában.
• Az interleukin-6 a vérsejtek fejlődéséhez is létfontosságú, legyen szó fehérvérsejtekről, vörösvérsejtekről vagy vérlemezkékről. Úgy tűnik, fontos szerepet játszik a Kaposi-szarkóma és a myeloma multiplex kialakulásában.
• Az IL-6 az oszteoklasztok aktiválódásához és a csontritkuláshoz is vezet. Indukálja továbbá a vaszkuláris endotél növekedési faktor (VEGF) szekrécióját, ami gyulladásban az erek fokozott növekedéséhez és az erek átjárhatóságához vezet.

Az IL-6 tehát részt vesz a fertőzés vagy sérülés elleni rövid távú védekezésben, és figyelmezteti az immunrendszert a gyulladás forrására. E molekula hibás szabályozása azonban betegséget eredményez.

Az interleukin-6 hiánya mélyreható hatással van az immunaktivációra és az IgA-antitestekre. Másrészt az interleukin-6 túlexpressziójának ugyanilyen fontos hatásai vannak. Az IL-6 különböző útvonalakon keresztül hatva immunológiai egyensúlyhiányt hoz létre a Th-17 sejtek és a Treg sejtek között, ami autoimmun patológiát eredményez. A hibás IL-6-szabályozás lymphoid malignitásokat is létrehozhat, és az IL-6 gén mutációjára vezethető vissza.

A tocilizumabot, az interleukin-6 receptort gátló gyógyszert terápiás segédanyagként tanulmányozták számos krónikus gyulladásos betegségben, beleértve a rheumatoid arthritist, a juvenilis rheumatoid arthritist és a Castleman-kórt. Az interleukin-6-ot biológiai válaszmódosítóként is használják. Rákos megbetegedésekben az immunválasz serkentésével fokozza a kemoterápiára adott választ.

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/3569
• http://www.bio.davidson.edu/courses/immunology/students/spring2003/sole/myfavprotein.htm
• http://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms?cdrid=44045
• http://www.ijbs.com/v08p1227.htm

További olvasmány

• All Interleukin-6 Content
• Mire hat az Interleukin 6?
• Interleukin 6 receptor
• Interleukin 6 és a betegségek

Az író

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas szülész-nőgyógyász, aki 2001-ben végzett a Government Medical College, University of Calicut, Kerala-ban. Liji a diploma megszerzését követően néhány évig főállású szülészeti/nőgyógyászati konzulensként praktizált egy magánkórházban. Több száz olyan páciensnek adott tanácsot, akik terhességgel kapcsolatos problémákkal és meddőséggel szembesültek, és több mint 2000 szülést vezetett, mindig arra törekedve, hogy a szülés ne műtéti, hanem normális legyen.

Hivatkozások