Free Press

A Higher School of Economics, az Indiana University és az École normale supérieure tudósai tisztázták, hogyan befolyásolja az alkohol a középagy dopamin és gátló sejtjeit, amelyek részt vesznek a jutalmazási rendszerben és a függőség kialakulásában a függőséget okozó drogoktól. A tanulmány eredményeit a “Dynamical ventral tegmental area circuit mechanisms of alcohol-dependent dopamine release.”

Tegyük fel, hogy kávét iszunk, hogy energiát nyerjünk. Ugyanebben a pillanatban a középagyadban egy dopamin-robbanás szabadul fel, amely a cselekedeted pozitív megerősítéseként hat. Idővel az agy kondicionálódik az ingerhez, és előre megemeli a dopaminszintet – amint egyszerűen megérzi a kávé illatát, vagy közeledik egy kávézóhoz. Így tanul a szervezet a megerősítésen keresztül. A ventrális tegmentális terület (VTA) – amelynek több mint 50 százalékát dopaminerg neuronok alkotják – döntő szerepet játszik ebben a folyamatban.

A dopamin nevű neurotranszmitter olyan biológiailag aktív vegyi anyag, amely jeleket továbbít egyik idegsejtről a másikra. A dopamin az agy “motivációs központjára” hat, és vagy egy bizonyos cselekvésből származó örömérzetet, vagy magát az örömérzetet váltja ki, amikor az örömteli esemény váratlanul bekövetkezik. Különleges kapcsolat van azonban a dopamin és számos addiktív anyag között. Különösen az alkohol befolyásolja közvetlenül a dopamin magok aktivitását és váltja ki a dopamin kirobbanásszerű felszabadulását. Ez azt jelenti, hogy függetlenül attól, hogy az alkohol hogyan hat a szervezet többi részére, az agy pozitív megerősítéssel reagál rá.

Az alkoholnak van egy másik tulajdonsága is: Befolyásolja, hogy a gamma-aminovajsav (GABA) receptorok hogyan látják el normális funkciójukat, azaz hogyan gátolják a sejteket a dopamin felszabadításában. A HSE és az Indiana Egyetem kutatói által kifejlesztett matematikai modell pontosan ábrázolja az alkohol, a dopamin és a GABA-sejtek kölcsönhatásának módját.

A gátló hálózat aktivitásának szerkezete – vagyis az aktivitás kialakulásának és működésének módja – határozza meg a GABA-sejtek dopamin-neuronokra gyakorolt hatását. A VTA-ban 30-60 GABA-sejt kapcsolódik minden egyes dopaminsejthez. (Ez általában a VTA-ban lévő GABA-sejtekre igaz, a VTA-n kívülről ez a szám sokkal nagyobb). Amikor ezek a gátló sejtek mindegyike aszinkron módon működik, gátolják a dopaminaktivitást. A számítógépes modellezés szerint a fordítottja is igaz: amikor a gátló sejtek szinkronizálódnak, a dopaminszint emelkedik. A kutatók megállapították, hogy az alkohol segít a gátlóhálózat aszinkronból szinkron állapotba váltani – vagyis megszűnik gátolni a dopamint, és helyette serkenti annak felszabadulását.

Ez a felfedezés segíthet az alkoholfüggőség kezelésében. “Modellünk azt sugallja, hogy lehetséges a dopaminnal való célzott farmakológiai munka” – mondta Boris Gutkin, a cikk társszerzője, a HSE Centre for Cognition and Decision Making vezető kutatója. “A gátló GABA-hálózat szinkronizációjának blokkolásával befolyásolhatjuk az alkohol okozta dopaminreakciókat”.