Free Press

Szubklinikai hyperthyreosis?

A szubklinikai hyperthyreosis (SH) biokémiai meghatározása: alacsony (vagy nem kimutatható) pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szint, normál szérum szabad T4 és normál szérum teljes T3 szint mellett, pajzsmirigy betegség vagy exogén pajzsmirigyhormon túladagolás miatt. Az SH előfordulási gyakorisága körülbelül 1%, bár a relatív jódhiányos területeken általában gyakoribb. Ehhez képest nyílt hyperthyreosisról akkor beszélünk, ha a TSH-szint alacsony (vagy nem kimutatható), a szabad T4-szint és/vagy az összes T3-szint pedig emelkedett. Fontos különbséget tenni az SH és az overt hyperthyreosis között, mert a legtöbb esetben eltérő módon kezelhetők.

Az SH oka lehet exogén vagy endogén pajzsmirigyhormonfelesleg. Exogén SH akkor fordul elő, ha a beteg szándékosan vagy akaratlanul túlzott mennyiségű pajzsmirigyhormont fogyaszt. A szándékos pajzsmirigyhormon-túlsúlyra példa a levothyroxin (LT4) alkalmazása a pajzsmirigyrákban szenvedő betegeknél a TSH-szint elnyomásának elérése érdekében. A pajzsmirigyhormont pótlásként szedő betegek közül néhányan egyszerűen túl sokat szednek, vagy a szükségesnél nagyobb pajzsmirigyhormonadagot írtak fel nekik, és módosításra szorulnak.

Endogén SH előfordulhat toxikus multinoduláris golyva, szoliter önállóan működő göb, Graves-kór és thyreoiditis (azaz szubakut, csendes és szülés utáni thyreoiditis) miatt. A noduláris betegség okozta SH általában tartósan fennáll, míg a Graves-kór okozta SH lehet átmeneti vagy tartós. A Graves-betegséggel összefüggő SH átmeneti vagy tartós remisszióba kerülhet. A pajzsmirigygyulladás okozta SH általában átmeneti.

A SH-ban szenvedő betegek gyakran tünetmentesek. Ha a tünetek jelentkeznek, azok hasonlóak a nyílt pajzsmirigy túlműködésben szenvedő betegek tüneteihez, bár általában enyhébbek. Az SH tünetei közé tartozik többek között a fáradtság, szívdobogás, szorongás vagy más hangulati változások, hőérzékenység, diaforézis, remegés, fogyás és laza széklet vagy hasmenés.

A fizikális vizsgálat során az SH-ban szenvedő betegeknél csak minimális jelei lehetnek a hyperthyreosisnak, amelyek közé tartozik a tachycardia, pitvarfibrilláció, meleg és/vagy nedves bőr, remegés, hyperreflexia és pajzsmirigy-megnagyobbodás csomókkal vagy anélkül. A Basedow-kórban szenvedő betegeknél további tünetek is jelentkezhetnek, mint például Basedow-ophthalmopátia vagy Basedow-dermopátia. Graves-szemészeti betegség esetén a betegek a vizsgálat során proptózissal, szemhéjhúzódással és/vagy bámulással jelentkezhetnek. A Graves-dermopátia esetében, amely viszonylag ritka, a betegek a vizsgálat során a bőr megvastagodásával jelentkezhetnek, különösen a sípcsont alsó részén. Az érintett terület(ek)en kellemetlen érzéseket is tapasztalhatnak.

A SH legfontosabb laboratóriumi leletei közé tartoznak a pajzsmirigyfunkciós vizsgálatok (TSH, szabad T4 és teljes vagy szabad T3), amelyek a fent említett mintát mutatják alacsony (vagy szupprimált) TSH-szinttel, normális szabad T4-szinttel és normális teljes T3-szinttel.

Mi lehet még a betegnek?

A szubklinikai hyperthyreosis (SH) differenciáldiagnózisába tartozik minden olyan betegség vagy folyamat, amely alacsony TSH-szintet okoz, például nyílt hyperthyreosis, centrális hypothyreosis, nem pajzsmirigybetegség, gyógyszerek, korral járó változások és terhesség.

A nyílt hyperthyreosis ugyan alacsony TSH-szinttel jelentkezik, de könnyen elkülöníthető az SH-tól, mert nyílt hyperthyreosisban a szabad T4-szint és/vagy az összes T3-szint emelkedett. Jellemzően, de nem mindig, a nyílt hyperthyreosisban szenvedő betegek tünetesebbek, mint az SH-ban szenvedő betegek. Az idősebb betegek általában kevésbé tünetesek, és kóros laborértékekkel, de kevés vagy semmilyen tünettel jelentkezhetnek.

A centrális hypothyreosis hipofízis vagy hipotalamusz diszfunkció miatt alakul ki. Ez alacsony TSH-t okoz, de a szabad T4- és az összes T3-szint is alacsony, vagy legalábbis az alacsony-normális tartományban van. Központi hypothyreosisra kell gyanakodni azoknál a betegeknél, akiknek a kórtörténetében sellaris vagy suprasellaris műtét szerepel, vagy akiknél hipofízis rendellenességben szenvednek.

A kórházi betegeknél a nem pajzsmirigybetegség gyakori oka az alacsony TSH-szinteknek. A nem pajzsmirigybetegségben szenvedő betegek pajzsmirigyfunkciós vizsgálatainak tipikus mintázata az alacsony TSH, a normális szabad T4- és az alacsony összes T3-szint. Ha ez a mintázat beteg betegeknél látható, általában nincs szükség beavatkozásra. A pajzsmirigyfunkciós vizsgálatokat egyszerűen meg lehet ismételni, amikor a beteg már felépült az akut betegségből. Ritkán előfordulhat, hogy a betegnek nem pajzsmirigybetegséggel összefüggésben tényleges pajzsmirigy-túlműködése van.

Egy bizonyos gyógyszer is okozhat alacsony TSH-szintet. A leggyakoribb gyanúsított a kortikoszteroidterápia, amely köztudottan elnyomja a TSH-szintet. Más gyógyszerek közé tartozik a dopamin és a dobutamin.

Egyes egészséges idős betegeknél a TSH-szintek alacsonyak lehetnek a hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy-pajzsmirigy tengely beállítási pontjának megváltozása vagy a pajzsmirigyhormon-ürítés csökkenése miatt. Ezekben a betegekben a TSH-szint a normálérték alatt lehet, de nem teljesen szupprimált (nem kimutatható).

A terhesség alatt a TSH-referenciatartományok eltérnek a nem terhesekétől. A normális fiziológiai változások miatt a TSH-szintek (különösen az első trimeszterben) általában alacsonyak vagy az alacsony-normális tartományban vannak, enyhén emelkedett szabad T4-index és összes T3-szint mellett. Az egyes egylépéses analóg vizsgálatokkal mért szérum szabad T4 nem megfelelően alacsony a terhességben, és terhesség alatt nem szabad ezekkel a vizsgálatokkal mérni.

A teljes anamnézis és fizikális vizsgálat, valamint a laboratóriumi eredmények alapos áttekintése segíthet megkülönböztetni az SH-t ezektől az egyéb állapotoktól.

Főbb laboratóriumi és képalkotó vizsgálatok

A szubklinikai hyperthyreosis (SH) diagnózisához szükséges legfontosabb laboratóriumi vizsgálatok a pajzsmirigyfunkciós vizsgálatok, különösen a TSH, a szabad T4 és a teljes vagy szabad T3. Az SH alacsony (vagy szupprimált) TSH-val jár, normális szabad T4 és normális összes T3 mellett. A laboratóriumi vizsgálatokat meg kell ismételni a diagnózis megerősítése érdekében.

Amikor a diagnózis megerősítést nyert, meg kell határozni a beteg SH etiológiáját. A pajzsmirigy-antitestek segíthetnek megkülönböztetni a Graves-kórt az SH egyéb okaitól. A Graves-kórra legspecifikusabb antitest a pajzsmirigy-stimuláló immunglobulin (TSI), amely a legtöbb referencialaboratóriumban mérhető.

A pajzsmirigygyulladásra gyanús betegeknél hasznos lehet a pajzsmirigy-peroxidáz antitest és a tiroglobulin antitest szintjének meghatározása, mivel ezek gyakran pozitívak pajzsmirigygyulladás esetén. Ugyanakkor általában pozitívak Graves-kórban szenvedő betegeknél is.

A laboratóriumi vizsgálatok mellett a képalkotó vizsgálatok is hasznosak az SH etiológiájának meghatározásában. A pajzsmirigy ultrahangvizsgálat elvégzése információt nyújt a pajzsmirigy általános szerkezetéről és jellemzőiről. Graves-betegségben vagy pajzsmirigygyulladásban szenvedő betegeknél a pajzsmirigy általában megnagyobbodott és heterogén megjelenésű. Multinoduláris strúmában és/vagy szoliter önállóan működő göbben szenvedő betegeknél a pajzsmirigy ultrahangvizsgálat jellemezheti a göbök számát és méretét.

A pajzsmirigy ultrahangvizsgálatnál is specifikusabb a pajzsmirigy 4-6 és 24 órás radioaktív jód (I-123) felvételének és vizsgálatának vizsgálata. A vizsgálat eredményei nagyon hasznosak lehetnek a beteg SH etiológiájának tisztázásában. Ha a 24 órás felvétel és vizsgálat az egész pajzsmirigyben diffúz felvételt és emelkedett felvételt mutat, akkor a valószínű diagnózis a Basedow-kór. Ha a felvétel és a vizsgálat “forró csomó(ka)t” vagy speciális, fokozott felvételű területeket mutat, akkor ez a multinoduláris struma vagy egy magányos, önállóan működő csomó diagnózisához illeszkedik. Végül, ha a felvétel és a szkennelés csökkent felvételt mutat a pajzsmirigyben, akkor a valószínű diagnózis thyreoiditis vagy túlzott exogén pajzsmirigyhormonbevitel.

Más vizsgálatok, amelyek diagnosztikusan hasznosnak bizonyulhatnak

A fent említett tüneteken és jeleken kívül a szubklinikai hyperthyreosisnak (SH) speciális hatásai lehetnek a szív- és érrendszerre és a csontanyagcserére. Ezért egyéb vizsgálatok, amelyek hasznosak lehetnek annak eldöntésében, hogyan kezeljünk egy adott SH-ban szenvedő beteget, a kardiovaszkuláris és a csont ásványi sűrűségének vizsgálata lenne.

Számos tanulmányok összefüggést azonosítottak az SH és a pitvarfibrilláció között. Az SH-ban szenvedő betegeknél 2,8-5-ször nagyobb a pitvarfibrilláció kialakulásának kockázata; ez a kockázat magasabb a 60 év feletti betegeknél és a teljesen szupprimált (nem kimutatható) TSH-szintű betegeknél. Az SH kezelése javítja ezt a kockázatot. Az SH és más típusú szív- és érrendszeri betegségek között nem ilyen egyértelmű az összefüggés. Azoknál a betegeknél, akiknek a kórtörténetében pitvari ritmuszavar vagy szívbetegség szerepel, valamint a 60 év feletti betegeknél indokolt lenne megfontolni a kardiológiai vizsgálat elvégzését.

Ez a vizsgálat a következők bármelyikét vagy mindegyikét magában foglalhatja: elektrokardiogram, ambuláns Holter-monitor és echokardiogram. Ennek az értékelésnek a megállapításai segítenének megkülönböztetni, hogy mely betegeknél valószínűbb a kezelés előnye.

Bizonyított, hogy az SH-ban szenvedő posztmenopauzában lévő nőknél fokozott a csontforgalom és csökkent a csont ásványi sűrűsége. Ezek a változások a törési kockázat növekedéséhez vezethetnek. Úgy tűnik, hogy az SH kezelése javítja a csont ásványi sűrűségét. A nőknél, különösen azoknál, akiknél a csontritkulás kockázati tényezői fennállnak, a csont ásványi sűrűségének vizsgálata segíthet annak eldöntésében, hogy mely betegek a legjobb jelöltek az SH-kezelésre.

A betegség kezelése és kezelése

Mikor érdemes megfontolni a szubklinikai hyperthyreosis kezelését

A szubklinikai hyperthyreosis (SH) kezelésének első lépése a pajzsmirigyfunkciós vizsgálatok (TSH, szabad T4 és teljes T3) megismétlése talán 2-4 hét múlva annak megállapítására, hogy az SH fennáll-e tartósan. Ha a tartós SH megállapításra került, akkor a betegeket egyénileg kell értékelni a kezelés meghatározása érdekében. Nem minden SH-betegnél van szükség kezelésre. A döntés különböző tényezőkön alapul, beleértve a TSH-szintet, a beteg életkorát és az egyidejűleg fennálló betegségeket.

A legtöbb esetben a normál TSH-tartomány körülbelül 0,4-4,5 mIU/L. Az alacsony TSH-szint 0,1-0,4 mIU/L között van, a szupprimált TSH-szint pedig 0,1 mIU/L alatti. Az SH kezelésének meghatározásakor fontos tudni, hogy a beteg TSH-szintje alacsony vagy szupprimált-e.

A 0,1 mIU/L alatti TSH-szinttel rendelkező betegeknél nagyobb valószínűséggel fordulnak elő az SH miatt szövődmények, például pitvarfibrilláció, csontvesztés és nyílt pajzsmirigy túlműködésbe való átmenet. Ezért a 0,1 mIU/L alatti TSH-val rendelkező betegek bizonyos csoportjaiban erősen megfontolandó a kezelés. Ezek közé a csoportok közé tartoznak a 60 éves vagy annál idősebb betegek, a csontritkulásban vagy szívbetegségben szenvedő vagy annak veszélyeztetett betegek, valamint a pajzsmirigy túlműködés tüneteit mutató betegek.

A 0,1-0,4 mIU/L közötti TSH-szintű betegeknél az SH és a fent felsorolt szövődmények közötti kapcsolat kevésbé egyértelmű. Ezért a kezelés általában nem ajánlott ezeknél a betegeknél. Ha azonban a betegek 60 évesek vagy idősebbek, szívbetegségben szenvednek vagy pajzsmirigy-túlműködési tüneteik vannak, akkor a kezelés megfontolható.

Az SH kezeléséről szóló döntést egyénre szabottan kell meghozni, és csak a beteggel való teljes körű megbeszélés után.

Még ha a betegeket nem is kezelik SH miatt, pajzsmirigyfunkciós vizsgálataikat rendszeresen nyomon kell követni, hogy ellenőrizzék a rendeződést vagy a nyílt hyperthyreosisba való átmenetet. Ezenkívül kerülniük kell a nagy dózisú jódbevitelt, például az intravénás radiokontrasztanyagnak való kitettséget, mivel ez súlyosbíthatja a hyperthyreosisukat.

Hogyan kezeljük a szubklinikai hyperthyreosisban szenvedő betegeket

A kezelés az SH etiológiájától függően változik. A szubakut vagy szülés utáni pajzsmirigygyulladás miatt kialakult SH-ban szenvedő betegeknél a pajzsmirigyellenes gyógyszeres kezelés ellenjavallt, mivel a szérum pajzsmirigyhormon túlkoncentrációja a tárolt hormon felszabadulásából és nem a fokozott szintézisből ered. Emellett az SH átmeneti. Ha azonban a betegnek tünetei vannak, akkor a béta-blokkolók elkezdhetők, és a tünetek ellenőrzéséhez szükséges legkisebb dózisig titrálhatók.

A Graves-kór miatt SH-ban szenvedő betegeknél a kezelési lehetőségek közé tartoznak a tionamidok vagy a radiojód. Két könnyen hozzáférhető tionamid létezik: a metimazol és a propiltiuracil (PTU). Mivel a PTU-t ritka, de halálos kimenetelű májkárosodással hozták összefüggésbe (különösen gyermekeknél és terhes nőknél), a metimazol az első vonalbeli tionamid a pajzsmirigy túlműködésben szenvedő betegeknél (kivéve terhes betegeknél az első trimeszterben). Az SH kezelésében általában elegendő a kis dózisú metimazol.

A metimazol lehetséges mellékhatásai közé tartozik a neutropenia, a kóros májenzimek (kolesztatikus hepatitis) és a bőrkiütés. A metimazol nem alkalmazható a terhesség első trimeszterében. Ha a terhesség első trimeszterében alkalmazzák, a metimazol nagy dózisai aplasia cutist és nyelőcső- vagy chanalis atresiát okozhatnak. Ezért a terhesség első trimeszterében a PTU az előnyben részesített tionamid a betegek számára. Az SH-ban szenvedő terhes betegeknek azonban ritkán van szükségük tionamidkezelésre (lásd alább).

Mihelyt az SH-ban szenvedő betegek tionamidterápiát kapnak, laboratóriumi vizsgálataikat (pl. teljes vérkép , teljes metabolikus profil, FT4, TT3 vagy FT3 és TSH) rutinszerűen ellenőrizni kell a pajzsmirigyfunkciós vizsgálatok változásainak és a lehetséges mellékhatások értékelésére. Miután a beteg euthyreoidává válik, ésszerű lenne csökkenteni vagy abbahagyni a tionamidterápiát, hogy értékelni lehessen, hogy az SH megszűnt-e. A pajzsmirigy-antitestek és a pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok mérése szintén hasznos lehet a remisszió előrejelzésére.

A Graves-kór miatt SH-ban szenvedő betegek másik terápiás lehetősége a radiojódterápia. Ez határozottabb, mint a tionamidokkal végzett terápia. A radiojód dózisa kiszámítható a 24 órás radioaktív jódfelvétel és a pajzsmirigy szkennelése alapján. A dózis beadása után 2-3 hónapig is eltarthat, amíg a beteg pajzsmirigyhajlamúvá válik. Az esetek többségében a betegek végül pajzsmirigy-alulműködésbe kerülnek, és pajzsmirigyhormon-pótlásra szorulnak, ezért ezt a terápia előtt meg kell beszélni a beteggel.

A csomós betegség – akár multinoduláris golyva, akár szoliter, önállóan működő csomó – miatt SH-ban szenvedő betegek jó jelöltek a radiojódterápiára. A radiojódterápia azért előnyös, mert a gócos betegség általában tartósan fennáll, így a definitív terápia előnyös. Ezenkívül a göbös strúmában szenvedő betegek túlnyomó többségénél a pajzsmirigy túlműködés egy adag radiojódterápia után megszűnik. A pajzsmirigyrák lehetőségét a hipofunkciós göbök finom tűs aspirációs biopsziájával kell kizárni. Ha a csomós pajzsmirigy nagyon nagy, a végleges pajzsmirigyműtét továbbra is lehetőség marad.

Amint fentebb említettük, a terhes betegeknél a TSH normális referenciatartománya trimeszterenként eltérő. A referenciatartományokat az egyes laboratóriumoknak kell megadniuk. Ha ezeket nem adják meg, akkor célszerű a következőket használni:

• a TSH első trimeszteri referenciatartománya, 0,1-2,5 mIU/L

• a TSH második trimeszteri referenciatartománya, 0,2-3.0 mIU/L

• harmadik trimeszter TSH-referenciatartománya, 0,3-3,0 mIU/L

A terhes betegeknél emellett a fiziológiai változások miatt a szabad T4-index és az összes T3-szint is általában kissé magas vagy magas normális. A pajzsmirigyfunkciós tesztek ezen változásai miatt szokatlan, hogy terhes betegeknél SH-t diagnosztizálnak. Ha mégis SH-ra utaló laboratóriumi és klinikai eredményekkel és SH tüneteivel rendelkeznek, akkor indokolt a kezelés megkezdése kis dózisú béta-blokkolókkal.

Mégis nem minden SH-ban szenvedő beteg igényel kezelést. A kezelés szükségességének és módjának eldöntése olyan döntés, amelyet a beteggel együttműködve kell meghozni. Végső soron az SH kezelésének legfontosabb lépése a nyílt pajzsmirigy túlműködésbe való átmenet figyelemmel kísérése, amely az esetek körülbelül 0,5-1%-ában fordul elő. Az overt hyperthyreosisban szenvedő betegeknél kezelésre van szükség.

What’s the Evidence?/References

Cooper, DS. “A szubklinikai hyperthyreosisban szenvedő beteg megközelítése”. J Clin Endocrinol Metab. 92. kötet. 2007. pp. 3-9. (A szerző gyakorlati megközelítést ad a szubklinikai hyperthyreosisban szenvedő beteg kezeléséhez. A cikk áttekinti a szubklinikai hyperthyreosis hatásait a szív- és érrendszerre, a csontok egészségére és az életminőségre. Mindezek az információk hozzájárulnak egy hasznos kezelési algoritmushoz, amely a cikk végén található.)

Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC. “Hyperthyreosis és a thyreotoxicosis egyéb okai: Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság és az Amerikai Klinikai Endokrinológusok Szövetségének kezelési irányelvei”. Thyroid. vol. 21. 2011. pp. 593-646. (Ez a cikk átfogóan áttekintette a pajzsmirigy túlműködés kezelésének bizonyítékait. Összekötötték ezeket a bizonyítékokat a klinikai tapasztalatokkal, és összesen 100 ajánlást mutatnak be, a hyperthyreosis kezelésének minden aspektusát vizsgálva. A szerzők kitérnek a hyperthyreosis kezelésének és kezelésének jelenlegi ellentmondásaira is, és minden ajánlásukat és irányelvüket megfelelően indokolják.)

Surks, MI, Ortiz, E, Daniels, GH, Sawin, CT, Col, NF. “Szubklinikai pajzsmirigybetegség. Tudományos áttekintés és irányelvek a diagnózishoz és kezeléshez”. JAMA. vol. 291. 2004. pp. 228-38. (Ez a cikk alapos áttekintést nyújt a szubklinikai pajzsmirigybetegségekről, beleértve a szubklinikai hypothyreosis és a szubklinikai hyperthyreosis definícióit, az epidemiológiára vonatkozó adatokat, a betegek megfelelő értékelésére és kezelésére vonatkozó ajánlásokat, a kezelés kockázatának és előnyeinek elemzését, valamint szakértői véleményt arról, hogy szükség van-e lakossági szűrésre. A szakértői testület az amerikai Preventive Task Force kritériumait alkalmazva a pajzsmirigybetegségek lakossági szűrését ellenzi.)

Biondi, B, Cooper, DS. “A szubklinikai pajzsmirigy-alulműködés klinikai jelentősége”. Endocrine Reviews. vol. 29. 2008. pp. 76-131. (A cikk szerzői részletesen bemutatják a szubklinikai pajzsmirigybetegségeket, mind a szubklinikai hipotireózist, mind a szubklinikai hipertireózist. Számos témával foglalkoznak. A szubklinikai hyperthyreosis esetében a szerzők ismertetik az etiológiát, a differenciáldiagnózist, a prevalenciát, a természetes lefolyást, a tüneteket, a kockázatokat, a kezelés hatásait és végül a témával kapcsolatos kezelési irányelveket.)

Wartofsky, L. “Management of subclinical hyperthyreosis”. J Clin Endocrinol Metab. 96. kötet. 2011. pp. 59-61. (A szerző rövid, de hatásos vezércikket közöl a szubklinikai hyperthyreosis kezeléséről, és hangsúlyozza annak fontosságát, hogy mérlegelni kell, hogy a kezelés a beteg javát szolgálja-e.)

Sawin, CT, Geller, A, Wolf, PA, Belanger, AJ, Baker, E. “Low serum thyrotropin concentration as a risk factor for atrial fibrillation in older persons”. N Engl J Med. vol. 331. 1994. pp. 1249-52. (Ez a cikk a pitvarfibrilláció kialakulásának kockázatát vizsgálta 60 éves vagy idősebb, alacsony szérum tirotropinszintű betegeknél. 10 éven át követtek 2 007 résztvevőt, és megállapították, hogy azoknál a személyeknél, akiknek a szérum tirotropinszintje 0,1 mU/l vagy annál alacsonyabb volt, a pitvarfibrilláció előfordulása 28 százalék volt, szemben a normális tirotropinszintű személyek 11 százalékával. Ezen adatok alapján a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy az alacsony szérum tirotropinszintű 60 éves vagy idősebb személyeknél a pitvarfibrilláció kialakulásának körülbelül háromszor nagyobb a relatív kockázata a normál tirotropinszintű személyekhez képest.”

Auer, JA, Scheibner, P, Mische, T, Langsteger, W, Eber, O. “Subclinical hyperthyroidism as a risk factor for atrial fibrillation”. Am Heart J. vol. 142. 2001. pp. 838-42. (A cikk szerzői több mint 20 000 résztvevőnél is vizsgálták a pitvarfibrilláció kialakulásának kockázatát, akiket pajzsmirigyfunkciós vizsgálataik alapján három csoport egyikébe soroltak. Mind a nyílt hyperthyreosis csoportban, mind a szubklinikai hyperthyreosis csoportban magasabb volt a pitvarfibrillációban szenvedő résztvevők aránya az euthyreoid csoporthoz képest (13,8%, illetve 12,7% a 2,3%-hoz képest), és nem volt szignifikáns különbség a nyílt hyperthyreosis csoport és a szubklinikai hyperthyreosis csoport között. Összességében a nyílt hyperthyreosisban és szubklinikai hyperthyreosisban szenvedő résztvevőknél ötször nagyobb volt a pitvarfibrilláció kockázata, mint az euthyreoid résztvevőknél.”

Cappola, AR, Fried, LP, Arnold, AM, Danese, MD, Kuller, LH. “Pajzsmirigy állapot, kardiovaszkuláris kockázat és mortalitás idősebb felnőtteknél”. JAMA. vol. 295. 2006. pp. 1033-41. (Ez a cikk több kardiovaszkuláris kimenetelt vizsgált 65 éves és idősebb résztvevőknél, összehasonlítva a csoportokat a pajzsmirigy állapotuk alapján. A kimenetelek közé tartozott a pitvarfibrilláció, a szívkoszorúér-betegség, az agyi érrendszeri betegség, a szív- és érrendszeri halálozás és az összes halálok. A szubklinikai hyperthyreosisban szenvedő csoportban magasabb volt a pitvarfibrilláció előfordulása, mint az euthyreoid csoportban. A szubklinikai hyperthyreosis csoport és az euthyreoid csoport között nem volt egyéb különbség a szívkoszorúér-betegség, a cerebrovaszkuláris betegség, a kardiovaszkuláris halálozás vagy a teljes halálozás tekintetében.)

Bauer, DC, Ettinger, B, Nevitt, MC, Stone, KL. “A csontritkulásos törések tanulmányozásának kockázata. A törés kockázata alacsony pajzsmirigy-stimuláló hormon szérumszintű nőknél”. Ann Intern Med. vol. 134. 2001. pp. 561-8. (A cikk szerzői értékelték az alacsony pajzsmirigy-stimuláló hormonszintek hatását a törési kockázatra 65 éves és idősebb nőknél. A 0,1 mU/l-nek megfelelő vagy annál alacsonyabb TSH-szintű nőknél a csípőtörés kockázata (3-szorosára) és a csigolyatörés kockázata (4-szeresére) nőtt a normál TSH-szintű nőkhöz képest.)

Faber, J, Jenson, IW, Petersen, L, Nygaard, B, Hedegus, L. “Normalization of serum thyrotropin by means of radioiodine treatment in subclinical hyperthyreosis: Hatása a csontvesztésre posztmenopauzában lévő nőknél”. Clin Endocrinol (Oxf). 48. kötet. 1998. pp. 285-90. (Ez a cikk azt vizsgálta, hogy a szubklinikai hyperthyreosis radiojódterápiával történő kezelése posztmenopauzában lévő, göbös strúmában szenvedő nőknél megakadályozza-e a csontvesztést. Bár a vizsgálat nem volt randomizált, két női csoportot értékeltek: az egyik csoportot radiojóddal kezelték, a másik csoportot pedig kezelés nélkül követték. A csontsűrűség értékelése azt mutatta, hogy a kezeletlen csoportban a csonttömeg folyamatosan csökkent (évente körülbelül 2%-kal), míg a kezelt csoportban normalizálódott a TSH-szint, és nem mutatkozott ugyanez a csonttömeg-csökkenés)

.