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DISCUSSIONE

Le principali condizioni clinicamente e neurochirurgicamente significative sono le seguenti: emorragie intraparenchimali, subdurali, subaracnoidee ed extradurali; emorragie assonali diffuse; ictus (sia ischemico che emorragico); edema cerebrale; tumori; idrocefalo e altre cause di dilatazione ventricolare e cisterna; trauma. Sulla base di tali informazioni, gli autori propongono una sistematica adattata dall’ABC incluso nelle linee guida dell’Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS). La lingua inglese è stata utilizzata con lo scopo di universalizzare l’uso di questa sistematica. A: ATTENUAZIONE – valutazione della differenza di attenuazione della materia bianca e grigia, così come delle diverse densità del parenchima cerebrale, alla ricerca di segni di edema cerebrale, ictus e tumori. B: SANGUE: valutazione della presenza di emorragie nel parenchima, nelle cisterne e nei ventricoli, nonché della reazione alla presenza di tale sangue come spostamento della linea mediana. Si determina la natura dell’emorragia, se intraparenchimale, extradurale o subdurale. C: CAVITIES – valutazione delle cavità craniche: ventricoli e cisterne. D: DILATAZIONE – valutazione della dilatazione dei ventricoli e delle cisterne, come complicazione o malattia postoperatoria. E: ESTERNO – valutazione della placca ossea e del tessuto sottocutaneo. F: FISHER SCALE – classificazione di Fisher, in caso di emorragia subaracnoidea; G: GHOSTS, DRAINS AND ARTIFACTS – si osservano drenaggi, cateteri e artefatti.

Alla TAC cranica, si dovrebbero osservare i seguenti risultati:

A: ATTENUAZIONE – la TAC cattura immagini trasversali per mezzo di raggi X, e le ricostruisce tramite computer. Le immagini in bianco e nero sono formate con variazioni di tonalità della scala dei grigi secondo la densità della struttura e il livello di energia dei raggi X. Tale fenomeno è chiamato attenuazione dei raggi X. Il grado di attenuazione del fascio di immagini viene quantificato ed espresso in unità Hounsfield (HU). I valori di attenuazione vanno da -1000 HU, corrispondente all’aria, a 3000 HU, corrispondente all’osso, mentre la densità dell’acqua corrisponde a zero HU(9). Alla TAC cranica, ogni attenuazione tissutale avviene per la differenza di assorbimento tra la materia bianca e la materia grigia, secondo il loro contenuto mielinico e, di conseguenza, grasso. Il grasso e l’aria presentano bassi valori di attenuazione e possono essere facilmente identificati. Il liquido cerebrospinale (CSF) ha un valore di attenuazione simile a quello dell’acqua e appare nero. I diversi processi patologici possono diventare evidenti come risultato della presenza di edema nella lesione o nelle strutture adiacenti, l’edema appare meno denso delle strutture adiacenti (8). In questo primo passo, si dovrebbe cercare le differenze di attenuazione tra i tessuti che potrebbero suggerire l’evento ischemico, l’edema o le masse.

L’ictus è un evento comune ed è diviso in due tipi con cause diametralmente opposte, vale a dire: ictus emorragico, risultante da sanguinamento all’interno della cavità cranica; e ictus ischemico – corrispondente a circa l’80% di tutti gli ictus -, risultante dalla mancanza di approvvigionamento di sangue (e, di conseguenza, la mancanza di ossigeno) al tessuto del cervello. L’ictus emorragico, che sarà poi affrontato su B nel presente studio, può essere suddiviso in ictus emorragico parenchimale (sangue nel parenchima) e ictus con emorragia subaracnoidea (sangue nel CSF) (8). Il cervello infrattato è inizialmente pallido e, con il passare delle ore e dei giorni, la materia grigia si gonfia, con dilatazione dei vasi sanguigni e piccole petecchie. Quando un embolo che chiude un vaso subisce una lisi o migra, c’è un afflusso di sangue nell’area infartuata, causando eventualmente uno stravaso di sangue e una conseguente trasformazione emorragica. Nella maggior parte dei casi, gli ictus ischemici si verificano a causa della diminuzione del flusso sanguigno cerebrale che genera un deficit di ossigeno e nutrienti in questo tessuto. Un’altra genesi è spiegata da occlusione delle vene di drenaggio, con conseguente edema cerebrale, possibilmente portando sia ischemia cerebrale o emorragia. Per quanto riguarda le cause, tre eventi principali possono portare all’ictus ischemico: la trombosi arteriosa derivante da malattie delle pareti arteriose per aterosclerosi, dissezione o displasia fibromuscolare; l’embolia, dove particelle provenienti da altre parti del corpo migrano in qualsiasi regione del cervello; ma poiché questo non è un processo limitato ad una zona definita, la terapia locale può risolvere il problema solo temporaneamente; l’ipoperfusione sistemica, dove c’è una diminuzione generale dell’apporto di sangue, privando di conseguenza di sangue il tessuto cerebrale. Eppure c’è l’entità nosologica chiamata attacco ischemico transitorio, dove i sintomi neurologici durano meno di 24 ore (10-12).

La letteratura riporta tassi di avvicinamento al 60% di non rilevamento di ictus alle prime 12 ore, quindi in tale momento CT scan è indicato per valutare un possibile sanguinamento. Uno studio che utilizza solo la valutazione CT nelle prime 6 ore dopo l’inizio dei sintomi riporta un’accuratezza diagnostica del 61%(4). It isimportant to mention that, in cases of middle cerebral artery (MCA) stroke, CTdemonstrates anomalie in fino 75% dei casi già alle prime tre ore. Un segnale iperdenso può essere visto, corrispondente alla presenza di un trombo intraluminale nella regione della MCA (fessura silvia). I primi segni di ictus ischemico sono thefollowing: ipoattenuazione della regione MCA, effacement del nucleo lentiforme e sulci corticali, focale ipoattenuazione del parenchima, oscuramento del sylvianfissure, iperdensità MCA – osservato nel 30% al 40% dei pazienti, a causa di un trombo nel lume arterioso (Figura 1) -, e perdita di grigio-bianco differenziazione nei gangli della base (Figura2).

Tra le 12 e le 24 ore, c’è un’alterazione della normale differenziazione bianco-grigio risultante dall’edema. Dopo 24 ore, fino al settimo giorno, si vede un’area di ipodensità in una distribuzione vascolare (nel 70% dei casi), dovuta all’edema citotossico. Inoltre, può verificarsi un effetto massa, con compressione totale o parziale dei ventricoli e delle cisterne; può verificarsi una trasformazione emorragica e nel 70% dei casi può essere vista tra il secondo e il quarto giorno. Con la diminuzione dell’effetto massa, se presente, si può osservare una dilatazione ex vacuo dei ventricoli. Più tardi ci potrebbe essere una perdita di massa parenchimale, con solchi associati e allargamento ventricolare conseguente aencefalomalacia(13,14).

In alcuni casi, i segni tomografici possono essere già visualizzati entro 6 sei ore dopo l’inizio dei sintomi di ictusischemico (Figura 3).

B: SANGUE – emorragie cerebrali rilevanti sono emorragie intraparenchimali, subaracnoidee, subdurali ed extradurali, oltre a diffuse axonallesions. L’emorragia intracranica rappresenta il 15% di tutti gli ictus con una maggiore mortalità rispetto agli altri sottotipi di ictus (fino al 50% nelle prime 48 ore dall’insorgenza) (15). Colpisce soprattutto gli uomini ipertesi utilizzatori di farmaci trombolitici e anticoagulanti, cocaina e anfetamine, oltre ai fumatori e quelli con diabete(16). La localizzazione dell’emorragia predice la condizione clinica sottostante, per esempio, le emorragie putaminali possono presentarsi con deviazione controlaterale e/o emiparesi/emiplegia, afasia, neglect o agnosia; le emorragie talamiche possono presentarsi con afasia (lato dominante), neglect (lato non dominante), deficit sensoriale o motorio controlaterale; le lesioni del tronco encefalico possono presentarsi con coma, tetraparesi, nistagmo, ipertermia e pattern respiratori anomali. Le emorragie cerebellari possono presentarsi con atassia e nistagmo. Segni di aumento della pressione intracranica/idrocefalo: completo svuotamento del quarto ventricolo o del cerebralaquedotto (17) (Figura 4).

L’emorragia subaracnoidea (SAH), con un’incidenza annuale di 1/10.000 negli Stati Uniti d’America, non è di gran lunga la ragione principale per il ricovero in ospedale, ma presenta un’alta morbilità, e per questo un riconoscimento precoce e un trattamento aggressivo possono migliorare gli esiti (18). Si verifica più comunemente nelle donne intorno ai 50 anni. Fino al 12% dei pazienti muore prima di raggiungere l’ospedale e il 50% muore entro sei mesi. Inoltre, dal 33% al 66% dei sopravvissuti ha un significativo deficit neurologico. La SAH è un’emorragia nello spazio subaracnoideo, la cui causa nel 75% dei casi è la rottura dell’aneurisma; e nel 25% è causata da malformazioni arterovenose, dissezione arteriosa cerebrale, coagulopatie, sindrome di Moyamoya, ernia micotica, apoplessia pituitaria, vasculopatia, tumore cerebrale e utilizzo di farmaci simpaticomimetici. Considerando il potenziale devastante di una diagnosi errata e ritardata, le misure dovrebbero essere prese rapidamente per la gestione dell’emorragia subaracnoidea. Nonostante tutta la tecnologia disponibile, dal 5% al 12% dei pazienti che presentano sintomi suggestivi non vengono diagnosticati con SAH alla loro prima visita in ospedale dopo l’evento(19).

La TAC cranica potenziata senza contrasto dovrebbe essere il primo studio da richiedere, con una sensibilità stimata del 98% nelle prime 12 ore dall’inizio dei sintomi (Figura 5). Dopo 24 ore, la sua sensibilità diminuisce al 93%, seguita da una rapida diminuzione dopo il riassorbimento completo o quasi completo nei primi dieci giorni (20).

L’emorragia subdurale (SDH) è l’emorragia tra la dura madre e le membrane aracnoidee, che colpisce principalmente gli uomini tra i 31 e i 47 anni, come risultato di un trauma contundente dovuto a incidenti stradali, cadute e assalti. C’è anche un gruppo di individui con SDH cronica: persone anziane, persone con storia di abuso cronico di alcol, e quelli con precedenti traumi/lesioni cerebrali. La SDH è causata dalla rottura delle vene che drenano dalla superficie del cervello ai seni durali. La rottura di tali vasi causa un’emorragia nello spazio tra la dura madre e le membrane aracnoidee, contenuta dall’aumento della pressione intracranica o dalla compressione diretta del coagulo stesso. Circa il 20-30% delle SDH si verifica a causa della rottura arteriosa. Una diminuzione della pressione del CSF (ipotensione causata da una perdita spontanea di CSF o dopo una puntura di CSF) può anche portare a SDH. A differenza dell’ematoma epidurale (o extradurale), la SDH può attraversare le linee di sutura, anche se limitata da processi subdurali, generando una lesione extra-assiale a forma di mezzaluna (Figura 6) (21,22). Questa entità nosologica è peculiare in quanto è presente fin dal momento stesso della lesione in circa il 50% dei casi. Tuttavia, circa il 12%-38% dei pazienti presenta un “intervallo lucido” dopo il trauma acuto (un periodo in cui il paziente non presenta alcun segno o sintomo clinico, dopo il quale può presentare un progressivo declino neurologico fino al coma). Alla fine, a causa dell’aumento della pressione intracranica o dell’effetto massa, può verificarsi l’ipoperfusione cerebrale e il conseguente infarto, in particolare in quei casi di SDH a causa della maggiore vulnerabilità alla compressione delle arterie cerebrali posteriori lungo il bordo tentoriale. Uno studio sviluppato nel 1988 ha identificato un’accuratezza diagnostica del 91% in SDH ≥ 5 mm. Un’accuratezza diagnostica ancora più alta è stimata oggi con gli sviluppi delle tecniche CT(23,24).

Sempre in questo argomento, è importante menzionare l’ematoma extradurale o epidurale (EDH), che risulta dall’accumulo di sangue nello spazio tra il cranio e il duramater. Il principale meccanismo di lesione è il trauma contusivo nella regione temporale o temporo-parietale, con frattura del cranio associata a rottura dell’arteria meningea media. Occasionalmente, un trauma nella regione parieto-occipitale o nel posteriorosso porta alla lesione dei seni venosi con conseguente EDH. Classicamente, c’è un massiccio trauma craniocerebrale con perdita di coscienza o alterazioni sensoriali, seguito da un periodo di lucidità e successiva morte neurologica improvvisa. Alla TAC si vede un’emorragia di forma biconvessa, con alta densità localizzata nella periferia della cavità cranica. L’emorragia epidurale attraversa il riflesso durale, ma non le linee di sutura (diversamente da SDH), e un effetto massa può essere osservato con conseguenti segni diherniation ed edema (2) (Figura 7). L’emorragia arteriosa ad alta pressione di EDH può causare erniazione entro poche ore dopo la lesione, quindi il riconoscimento precoce e l’evacuazione sono vitali (25).

La lesione assonale diffusa (DAI) è la rottura delle fibre assonali della materia bianca e del tronco encefalico causata da forze di taglio traumatiche, come risultato di una decelerazione improvvisa.Classicamente, si verifica dopo un trauma contusivo (incidente stradale), e può anche verificarsi nei bambini (sindrome del bambino scosso). Nei casi di DAI si può osservare un rapido sviluppo di edema, con deficit neurologici devastanti e spesso irreversibili. CT può essere sia normale o, classicamente, dimostrare lesioni emorragiche punteggiate lungo la giunzione grigio-bianco della corteccia cerebrale e all’interno delle strutture cerebrali profonde (26) (Figura 8).

C: CAVITIES – Si valuta la pervietà di ventricoli, cisterne, solchi e fessure. Generalmente, tali strutture sono piene di CSF. Il sistema ventricolare è un sistema di comunicazione tra cavità che sono rivestite da ependima e riempite di CSF. Ci sono due ventricoli laterali, il terzo ventricolo (tra le metà deldiencefalo), l’acquedotto cerebrale, e il quarto ventricolo all’interno del tronco cerebrale. I ventricoli laterali sono i più grandi, ognuno comprende due porzioni centrali (corpo e atrio) e tre estensioni (corna). I due forami interventricolari (o forami di Monro) sono canali situati tra la colonna dei fornici e l’estremità anteriore dell’atalamo. I due ventricoli laterali comunicano con il terzo ventricolo per mezzo di questi forami. Il terzo ventricolo è una stretta fessura verticale situata tra le due valve del diencefalo. Le sue pareti laterali sono formate principalmente dalle superfici mediali dei due talami. La parete laterale inferiore e il pavimento del ventricolo sono formati dall’ipotalamo; la commissura anteriore e la lamina terminale dell’ipotalamo formano il limite rostrale. L’acquedotto cerebrale è uno stretto canale curvo che collega la parte posteriore del terzo ventricolo al quarto ventricolo. Il quarto ventricolo è una cavità piramidale delimitata ventralmente dal ponte e dal midollo spinale, e il suo pavimento è noto anche come fossa romboidale. Il recesso laterale è una proiezione del quarto ventricolo che si estende nel peduncolo cerebellare inferiore del tronco cerebrale. Il quarto ventricolo si estende sotto l’obex nel canale centrale del midollo. Il punto in cui il quarto ventricolo passa nel cervelletto è chiamato apice o fastigio. La posizione del cervelletto, immediatamente sopra il quarto ventricolo, ha implicazioni cliniche significative. Espansioni cerebellari (tumori, per esempio) o edema cerebellare dopo l’ictus possono comprimere il quarto ventricolo, generando un idrocefalo acuto ostruttivo. L’apertura laterale (forame di Luschka) è l’apertura del recesso laterale nello spazio subaracnoideo di fronte al flocculo del cervelletto. Un ciuffo di plesso coroideo è solitamente presente nell’apertura e ostruisce parzialmente il flusso del CSF dal quarto ventricolo allo spazio subaracnoideo. L’apertura mediale (forame di Magendie) è un’apertura nella porzione caudale del tetto del ventricolo. La maggior parte del deflusso del CSF dal quarto ventricolo avviene attraverso questo forame. Le cisterne sono cavità subaracnoidee piene di CSF, che comunicano tra loro e con lo spazio subaracnoideo. Tali cisterne possono essere meglio visualizzate alla risonanza magnetica, ma è possibile rilevarle alla TAC, dove appaiono normalmente aperte. La cisterna magna è lo spazio comune di CSF tra il midollo e gli emisferi del cervelletto. La cisterna pontina circonda l’aspetto ventrale del ponte e contiene l’arteria basilare e alcune vene. Sotto il cervello c’è un ampio spazio tra i due lobi temporali. Tale spazio è diviso in cisternachiasmatica, sopra il chiasma; la cisterna soprasellare sopra la sella turcica; e la cisterna interpeduncolare tra i peduncoli cerebrali Lo spazio tra i lobi frontale, parietale e temporale è chiamato cisterna della fessura laterale (cisterna di Sylvius)(27) (Figura 9).

Nella pratica, i ventricoli sono valutati come assenza, presenza o dilatazione (completando la seguente valutazione D: DILATAZIONE). Si valuta anche la presenza o l’assenza delle cisterne, e la loro assenza risulta da encefalicherniation o da un edema cerebrale grave (28). I solchi e le fessure separano i lobi frontale, parietale, occipitale e temporale e l’insula. La loro pervietà può anche essere compromessa in presenza di altre malattie (29).

D: DILATAZIONE – A questo punto, si valuta la presenza di dilatazione dei ventricoli, in quanto suggerisce un idrocefalo. Prima dell’idrocefalo come malattia, ci sono due entità cliniche che appaiono come idrocefalo alla TAC, ma senza aumento della pressione intracranica. Il primo è l’idrocefalo ex vacuo, e il secondo l’idrocefalo a pressione normale (NPH). Può essere difficile differenziare l’idrocefalo dalla ventricolomegalia dovuta all’atrofia cerebrale (idrocefalo ex vacuo). Le seguenti caratteristiche sono suggestive di idrocefalo invece di ventricolomegalia secondaria ad atrofia cerebrale: allargamento del recesso del terzo ventricolo, dilatazione dei corni temporali dei ventricoli laterali, edema interstiziale dei tessuti, effacement corticale sulcale (30) (Figura 10).

D’altra parte, NPH è caratterizzato dalle caratteristiche cliniche dell’idrocefalo (andatura anormale con o senza incontinenza urinaria o disfunzione cognitiva), ma senza un aumento significativo della pressione del CSF. Tuttavia, risponde ad un aumento della pressione del CSF e/o ad una procedura di smistamento. NPH è una denominazione confusa e fuorviante perché il termine “idrocefalo” è generalmente utilizzato per descrivere un’alta pressione del CSF nel cervello, e in NPH la pressione nel sistema ventricolare non è significativamente anormale (31). In NPH, l’immagine può essere normale o mostrare evidenze di allargamento ventricolare o leucomalacia periventricolare (cioè, la lesione della materia bianca che circonda i ventricoli cerebrali). atrofia centrale sproporzionata può essere osservato, con conseguente ventricoli più grandi conrelative conservazione dei solci corticali nel processo atrofico. La presenza di una lesione ostruttiva esclude la diagnosi(32).

L’idrocefalo patologico può essere diviso in idrocefalo comunicante e non comunicante. L’idrocefalo non comunicante (ostruttivo), che è più diffuso, si verifica perché il CSF si accumula nei ventricoli e non raggiunge lo spazio subaracnoideo a causa dell’ostruzione di uno o entrambi i foramina interventricolari, il cerebralaquedotto (il sito più comune di ostruzione), o i foramina di deflusso del quarto ventricolo (aperture mediale e laterale). Nell’idrocefalo comunicante, l’ostruzione si verifica nello spazio subaracnoideo e può derivare da una precedente emorragia o meningite, generando un ispessimento della membrana aracnoidea con ostruzione dei condotti di drenaggio (Tabella 1).

L’idrocefalo può verificarsi dopo interventi neurochirurgici, con un’incidenza dell’8% nei casi di resezione tumorale. Risulta da un’emorragia nel subaracnoideo o nei ventricoli a causa di un’emostasi inadeguata o dell’estensione della chirurgia ai ventricoli. Inoltre, può verificarsi in funzione di edema nel sito chirurgico, con conseguente ostruzione secondaria dei siti di drenaggio del CSF (in particolare nei casi in cui l’intervento viene eseguito intorno all’acquedotto o al forame di Monro). Può anche derivare da infezione CSF postoperatorio (cioè, ventricolite o meningite) Inoltre, può verificarsi tra due e quattro settimane postoperatorie come conseguenza di progressiva aracnoidite causata da meningite asettica batterica o anche emorragia subaracnoidea derivante da aneurisma. Per questo motivo, alcuni centri eseguono la TC postoperatoria di routine come protocollo, dal momento che molti pazienti sono intubati e sotto sedazione al ritorno dall’intervento (27).

E: ESTERNO – Si valutano le fratture della placca ossea e, di conseguenza, le fratture delle ossa del cranio, incluse quelle della base cranica. Un trauma cranico contusivo o penetrante può causare lesioni al cuoio capelluto o anche all’osso. La frattura del cranio può essere aperta o contundente (rispettivamente con o senza rottura della continuità della pelle). Le linee di frattura possono essere semplici (lineari), multiple con linee che si irradiano da un punto (stellate), o multiple, creando frammenti ossei (sminuzzate). Le fratture della base cranica sono comuni nei pazienti con una cinematica da trauma significativa (Figura 11). Tali fratture sono generalmente visti a non-contrast-enhanced CT.Eventualmente, ematoma subgaleal può anche essere trovato (33,34).

F: SCALA DI FISHER – Nei casi di emorragia subaracnoidea, la scala di Fisher è un ricorso basato sulla quantità e distribuzione dell’emorragia che è utile per prevedere il rischio di vasospasmo. Esiste una versione più recente di questa scala – la scala di Fisher modificata -, che fornisce un valore qualitativo per la presenza di sanguebilateralmente nei ventricoli e nelle cisterne, predicendo un rischio più elevato di vasospasmo(35,36) (Tabella 2).

G: GHOSTS, DRAINS AND ARTIFACTS – Alcune malattie richiedono un drenaggio e, di conseguenza, la TC dimostra la presenza di drenaggi. Inoltre, il monitoraggio invasivo per mezzo di cateteri è necessario, proprio come nel caso dei cateteri per la pressione intracranica (Figura 12).

Artificio è l’impressione visiva dell’immagine di un oggetto che in realtà non esiste nel tessuto scansionato. È importante riconoscere gli artefatti per evitare la confusione con le malattie. Gli artefatti possono verificarsi a causa di un guasto dell’apparato di digitalizzazione, del movimento del paziente e della presenza di corpi estranei. Gli artefatti da movimento tendono a risultare in modelli di raggi. Nei casi di artefatti metallici, il cui coefficiente di attenuazione è molto più alto di quello di qualsiasi struttura interna, il risultato è la perdita di definizione delle strutture adiacenti (8). Per esempio, un paziente con trauma cranico negli anni 40′ ha richiesto il posizionamento di una placca metallica sulla regione frontale sinistra e la TC dimostra un artefatto significativo causato dalla presenza di tale placca metallica (37).