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Cientistas da Escola Superior de Economia, Universidade de Indiana e École normale supérieure esclareceram como o álcool influencia as células inibitórias e dopaminérgicas do cérebro médio que estão envolvidas no sistema de recompensa e na formação da dependência de drogas viciantes. Os resultados do estudo foram publicados no artigo “Mecanismos dinâmicos do circuito da área ventral tegmental da liberação de dopamina dependente do álcool”

Vamos dizer que você bebe um pouco de café para obter um impulso energético. Ao mesmo tempo, uma explosão de dopamina é libertada no seu cérebro médio que actua como um reforço positivo da sua acção. Com o tempo, o cérebro fica condicionado ao estímulo e aumenta o nível de dopamina antecipadamente – assim que você simplesmente sentir o cheiro do café ou se aproximar de uma cafeteria. É assim que o corpo aprende através do reforço. A área tegmental ventral (VTA) – mais de 50% da qual é composta por neurónios dopaminérgicos – desempenha um papel decisivo neste processo.

O neurotransmissor dopamina é um químico biologicamente activo que transmite sinais de uma célula nervosa para outra. A dopamina actua no “centro de motivação” do cérebro, provocando ou uma sensação de antecipação do prazer de uma determinada acção, ou a própria sensação de prazer, quando o evento de prazer ocorre inesperadamente. Mas existe uma ligação particular entre a dopamina e uma série de substâncias viciantes. Em particular, o álcool afeta diretamente a atividade dos núcleos da dopamina e desencadeia a liberação de uma explosão de dopamina. Isso significa que, independentemente de como o álcool afeta o resto do corpo, o cérebro responde a ele com reforço positivo.

O álcool também tem outra característica: Influencia como os receptores de ácido gama-aminobutírico (GABA) realizam sua função normal de inibir as células de liberar dopamina. O modelo matemático desenvolvido por pesquisadores da HSE e da Universidade de Indiana fornece uma representação precisa da forma como o álcool, a dopamina e as células GABA interagem.

A estrutura da atividade da rede inibitória – ou seja, como essa atividade surge e funciona – determina o efeito que as células GABA têm sobre os neurônios dopaminérgicos. De 30 a 60 células GABA na VTA estão ligadas a cada célula dopaminérgica. (Isto é geralmente verdade para as células GABA na VTA, de fora da VTA este é um número muito maior). Quando todas essas células inibitórias funcionam de forma assíncrona, elas inibem a atividade dopaminérgica. De acordo com a modelagem computacional, o contrário também é verdade: quando as células inibitórias se sincronizam, o nível de dopamina aumenta. Pesquisadores descobriram que o álcool ajuda a mudar a rede inibitória de um estado assíncrono para um estado síncrono – isto é, ele deixa de inibir a dopamina e estimula sua liberação em seu lugar.

Esta descoberta pode ajudar no tratamento da dependência do álcool. “Nosso modelo sugere que é possível um trabalho farmacológico direcionado com dopamina”, disse Boris Gutkin, co-autor do artigo e principal pesquisador do Centro de HSE para Cognição e Tomada de Decisão. “Ao bloquear a sincronização da rede GABA inibitória, podemos influenciar as causas das reações à dopamina que o álcool causa”.