Structură și funcție
Contracția și relaxarea rapidă, involuntară a mușchiului cardiac sunt vitale pentru pomparea sângelui în tot sistemul cardiovascular. Pentru a realiza acest lucru, structura mușchiului cardiac are caracteristici distincte care îi permit să se contracte în mod coordonat și să reziste la oboseală.
Celula individuală a mușchiului cardiac (cardiomiocite) este o structură tubulară compusă din lanțuri de miofibrile, care sunt unități în formă de tijă în interiorul celulei. Miofibrilele constau din secțiuni repetate de sarcomeri, care sunt unitățile contractile fundamentale ale celulelor musculare. Sarcomerele sunt compuse din proteine lungi care se organizează în filamente groase și subțiri, numite miofilamente. Miofilamentele subțiri conțin proteina actină, iar miofilamentele groase conțin proteina miozină. Miofilamentele alunecă unele pe lângă altele pe măsură ce mușchiul se contractă și se relaxează. Acest proces se activează din cauza eliberării de calciu din reticulul sarcoplasmatic (SR) atunci când se livrează un potențial de acțiune în mușchi, într-un proces numit cuplaj excitație-contracție. Alunecarea actinei și miozinei una pe lângă cealaltă produce formarea de „punți încrucișate”, ceea ce determină contracția inimii și generarea de forță.
Cardiomiocitele sunt celule dreptunghiulare, ramificate, care conțin de obicei un singur nucleu localizat central. Acest aranjament contrastează cu celulele musculare scheletice, care conțin adesea mai mulți nuclei. Cardiomiocitele conțin multe mitocondrii pentru a produce cantități mari de adenozin trifosfat (ATP) și mioglobină pentru a stoca oxigen pentru a satisface cerințele contracției musculare.
Ca și în cazul mușchiului scheletic, organizarea miofilamentelor subțiri și groase care se suprapun în cadrul sarcomerului celulei produce un aspect striat atunci când este privit la microscop. Acest aspect caracteristic constă în benzi A groase de culoare închisă (compuse în principal din miozină) cu o zonă H relativ luminoasă în centru și benzi I de culoare mai deschisă (în principal actină) cu o linie Z centrală întunecată (cunoscută și sub numele de disc Z) care leagă filamentele de actină.
Exteriorul cardiomiocitelor este înconjurat de o membrană plasmatică numită sarcolemă care acționează ca o barieră între conținutul extracelular și cel intracelular. Invaginațiile sarcolemei în citoplasma cardiomiocitelor se numesc tubuli T și conțin numeroase proteine precum canalele de calciu de tip L, schimbătorii de sodiu-calciu, ATPazele de calciu și receptorii beta-adrenergici care permit schimbul de ioni cu lichidul extracelular din jurul celulei. La linia Z a cardiomiocitelor, tubulii T se deplasează adiacent la zonele lărgite ale reticulului sarcoplasmatic cunoscute sub numele de cisterne terminale, iar combinația dintre un singur tub T și o cisternă terminală este denumită diadă. Această configurație contrastează cu mușchiul scheletic, care combină 2 cisterne terminale cu 1 tubul T pentru a forma „triade”, care apar la joncțiunea A-I.
Cardiomiocitele vecine sunt unite la capetele lor prin discuri intercalate pentru a crea un sincițiu de celule cardiace. În cadrul discului intercalat, există trei tipuri diferite de joncțiuni celulare: fascia adherens, desmosomii și joncțiunile gap. Partea transversală a discurilor intercalate este perpendiculară pe fibrele musculare la nivelul liniilor Z și asigură o componentă structurală prin intermediul conexiunilor fascia adherens și desmosome. Partea laterală a discurilor conține joncțiuni lacunare care permit comunicarea intercelulară, permițând ionilor de la un cardiomiocit să se deplaseze către o celulă vecină fără a trebui să fie excretați mai întâi în spațiul extracelular. Rezistența scăzută a joncțiunilor lacunare permite ca depolarizarea să se răspândească rapid în tot sincițiul, ceea ce facilitează transmiterea rapidă a potențialelor de acțiune pentru a produce o contracție sincronizată a cardiomiocitelor la unison.
O altă caracteristică distinctă a fibrelor musculare cardiace este că acestea au propria lor ritmicitate automată. Spre deosebire de mușchiul neted sau scheletic care au nevoie de aport neuronal pentru contracție, fibrele cardiace au propriile celule pacemaker precum nodul sinoatrial (SA) care se depolarizează spontan. Aceste depolarizări au loc într-un ritm constant, dar celulele pacemaker pot primi, de asemenea, intrări de la sistemul nervos autonom pentru a micșora sau crește ritmul cardiac în funcție de cerințele organismului.
Potențialul de acțiune miocardic are loc în cinci etape, începând cu o depolarizare rapidă în timpul fazei 0, urmată de o repolarizare parțială inițială în timpul fazei 1, o perioadă de platou a fazei 2, apoi o repolarizare rapidă în timpul fazei 3, care duce la stabilizarea la potențialul de repaus în timpul fazei 4. Faza 2 de platou este o caracteristică unică a potențialului de acțiune miocardic, care nu este prezentă în mușchiul scheletic. Acesta este cauzat de echilibrarea efectelor efluxului de potasiu din celulă cu un influx de calciu prin intermediul canalelor de calciu de tip L, deschise la voltaj (alias receptor de dihidropiridină) de la suprafața celulei. Acest aflux de calciu este relativ mic și insuficient pentru a provoca contracția prin el însuși. Cu toate acestea, el declanșează reticulul sarcoplasmatic să elibereze rezervele sale de calciu în mioplasma miocelului, într-un proces numit eliberare de calciu declanșată de calciu. Calciul se poate lega apoi de troponina de pe filamentul subțire și începe procesul de contracție a miocitelor observat la fiecare bătaie a inimii.
Concentrația de calciu din miocite este factorul critic care determină câtă forță este generată la fiecare contracție. Celulele musculare cardiace pot crește contractilitatea prin intermediul receptorilor beta-1 adrenergici de pe suprafața cu o proteină Gs G. Atunci când sunt stimulate fie de sistemul nervos simpatic, fie de medicamente agoniste beta-1, Gs activează enzima adenililciclază, care transformă ATP în AMPc. AMPc intracelular crește activitatea protein kinazei A (PKA), care apoi fosforilează canalele de calciu permițând intrarea mai mult calciu în celulă, ceea ce duce la creșterea contracției.
Musul cardiac nu se relaxează și nu se pregătește pentru următoarea bătaie a inimii prin simpla încetare a contracției; aceasta are loc într-un proces activ numit Lusitropie. În timpul lusitropiei, pompele Sarco/endoplasmic reticulum Ca-ATPase (SERCA) de pe membrana reticulului sarcoplasmatic folosesc hidroliza ATP pentru a transfera calciul înapoi în reticulul sarcoplasmatic (SR) din citosol.
Proteina reglatoare fosfolamban poate controla rata la care SERCA pompează calciu în SR. Fosfolambanul reduce transferul de calciu de către SERCA (reticulul sarcoplasmatic Ca2+ ATPază) atunci când este legat. La fel cum poate crește contractilitatea, sistemul nervos simpatic poate, de asemenea, să crească lusitropia prin stimularea beta-1 adrenergică prin fosforilarea fosfolambanului cu proteinkinaza dependentă de cAMP (PKA). Atunci când este fosforilat, fosfolambanul încetează inhibarea SERCA, permițându-i acesteia să crească rata de aport de calciu și relaxarea mușchiului cardiac.
.