Högskolan älskar portal hypertension och ascites. De har frågat om dessa tillstånd flera gånger (även om det under de senaste sex åren eller så har försummats). SAQs från tidigare uppsatser omfattar följande:
- Fråga 14 från den andra uppsatsen från 2001 (information som härrör från analys av ascitisk vätska)
- Fråga 5.3 från den första uppsatsen från 2020 (ser den här vätskan infekterad ut för dig?)
Det finns ingen enskild uppsats som auktoritativt skulle kunna säga: ”Det här är alla möjliga saker som man kan göra med ett prov på ascitisk vätska”, vilket i huvudsak är ämnet för detta kapitel. En FOAM-resurs som kommer i närheten är Mike Cadogans LITFL-sida om detta ämne, och den tidssvaga tentamenskandidaten bör förmodligen gå dit först, eftersom den har LITFL-klassad auktoritet och är lika omfattande som den är kortfattad. Om man vill ha något från en peer-reviewed publikation kan man vända sig till en gammal artikel av Ward från 1982, som är av hög kvalitet, men som tyvärr är betalväggsskyddad av Taylor & Francis. Tarn & Lapworth (2010) är också utmärkt, men gratis.
Resultaten och deras innebörd kommer här att diskuteras i en ordning som liknar den som presenteras i fråga 5.3 från den första uppsatsen från 2020, där praktikanterna uppmanades att tolka ascitisk vätska hos en patient med en ”exacerbation av kronisk leversjukdom”.
Att se ut som ascitisk vätska
Det är länge sedan en läkare kan behöva granska utseendet på ascitisk vätska noggrant med förhoppning om att de sedan ska kunna fatta korrekta behandlingsbeslut om patienten på grundval av denna inspektion. Numera är sådana kliniker nästan utrotade. Berner et al, i sin ledare för BMJ 1981, representerade förmodligen den sista av denna grupp. ”En hel del kan
läras av vätskans utseende med blotta ögat” säger de och erbjuder inga referenser för det som följer:
.”….blodfärgning tyder på trauma eller karcinom, chylousvätska finns vid lymfatisk obstruktion, och diagnosen bekräftas om chylomikronerna separerar i den supernatanta vätskan; turbiditet tyder på infektion; gallfärgning är förknippad med trauma, pankreatit, gallsten, neoplasi och nyligen genomförd gallkirurgi; och klar, halmfärgad vätska förekommer vid parenkymal leversjukdom.”
För att lägga till ett lager av ytterligare faderlig auktoritet måste det tilläggas att Charles Berner publicerade artiklar om analys av ascites redan 1964, så detta var verkligen en man som har sett mycket ascitisk vätska. Man skulle kunna förvänta sig att en sådan person skulle smaka på provet eftertänksamt ett ögonblick och sedan noggrant rapportera cellantalet.
Hur exakt är det grova utseendet på ascitisk vätska? Föga förvånande har det största intresset för att besvara denna fråga kommit från resurssvaga miljöer. Enligt Aminiahidashti et al (2014) utesluter inte utseendet på en klar, halmfärgad vätska SBP. Bland deras kohort av patienter hade 29 % av dem som hade ett fint normalt utseende vätskeprov cytologiska bevis på infektion.
pH i ascitisk vätska
Detta test är så obskyrt att författarens lokala laboratorium tycks automatiskt avbryta provet, med antagandet att testet är så absurt att ingen medvetet kan ha beställt det. I den sällsynta situation där man är så intresserad av resultatet att man faktiskt ringer laboratoriet, kan man kanske åstadkomma en situation där pH faktiskt rapporteras, men med metoder som inte är mer sofistikerade än en snabb dunk av en urinanalyspinne.
Vad är poängen med detta? Tja. Det är ytterligare en biomarkör för spontan bakteriell peritonit. Specifikt sägs ett surt pH vara förknippat med SBP. Bakterier (t.ex. E.coli, E.faecalis) i ascitisk vätska ändrar pH genom att utsöndra sura metaboliter (laktat, acetat, format, succinat), och denna förändring är tydligen någorlunda tillförlitlig. Gitlin et al (1982) fann till exempel att ett pH på mindre än 7,31 var associerat med SBP i deras serie. Tyvärr uppnådde de denna nivå av noggrannhet på andra decimalpunkten genom att använda en blodgasanalysator. Denna är vanligtvis inte heller tillgänglig, eftersom den lokala Radiometerrepresentanten försäkrar författaren att varje försök att tränga något annat än blod genom de moderna apparaterna kommer att upphäva deras garanti.
Cellantal i ascitisk vätska
Erythrocytantalet i ascitisk vätska definierar ascites som ”hemorragisk” om antalet överstiger 10 000 celler per μl. Det är tillräckligt för att få vätskan att se identifierbart rosa ut. Vad betyder det? Ingenting specifikt, verkar det som; utredarna har inte kunnat associera detta fynd med någon specifik otäckhetsform som det skulle kunna vara en känslig eller specifik markör. Dessutom betyder det förmodligen ingenting gott, dvs. man skulle inte ta emot det som en glädjande positiv egenskap. Urrunaga et al (2013) fann att dessa patienter, jämfört med personer med icke-blödande ascites, hade en mycket större risk att vara döda efter en månads uppföljning, samt en högre risk att konstateras ha SBP och hepatocellulärt karcinom.
En RBC kanske inte rapporteras eftersom allt blod i provet hade koagulerat under transport och bearbetning. Förekomsten av mikroproppar i vätskan tyder på att RBC fanns där, men sedan på grund av någon mystisk påverkan koagulerade alla och det verkliga antalet RBC kan inte rapporteras. ”Mystiskt” beror på att peritonealvätska, enligt konventionell praxis, inte förväntas koagulera särskilt mycket, eftersom den innehåller mycket lite koagulationsprotein (Pattinson et al, 1981). Förekomsten av proppar tyder på att någon form av obehaglig prokoagulativ process är på gång, och dessutom att de peritoneala kapillärerna är mycket mer porösa än de borde vara och släpper ut koagulationsfaktorer i peritonealhålan (vilket normalt sett inte skulle hända, eftersom de alla är alldeles för stora). Allt detta låter mycket som malignitet. Efter en halvtimmes googlande kan författaren dock inte bekräfta något av detta, eftersom det inte verkar finnas något skrivet någonstans om detta fynd. Därför består hela detta stycke av ingenting annat än spekulationer.
Leucocytantalet bör tolkas i termer av om odlingen och gramfärgningen hade visat på några bakterier eller inte, och hur många olika arter det fanns. Denna tabell rekonstruerades från 2009 års artikel av Koulaouzidis och Such & Runyon (1998):
| Kultur | WCC <250\mm3 | WCC > 250/mm3 |
| Negativ | Normal ascitisk vätska | Kultur-negativ neutrocytisk ascites |
| Enskilda organismer | Monomikrobiella nonneutrocytiska bakterascites |
Spontan bakteriell peritonit |
| Flera organismer | Polymikrobiella bakterasciter | Sekundär bakteriell peritonit |
Andra celler kan potentiellt smyga sig in i ascitisk vätska, och deras förekomst kan varna dig om att det finns något hemskt:
- Ett överskott av lymfocyter kan leda till diagnosen lymfom.
- Ett oväntat överflöd av makrofager skulle kunna betyda hiv.
- Ascitisk eosinofili skulle kunna vara förknippad med eosinofil oesofagit.
Protein i ascitisk vätska
Proteininnehållet i normal cirrhos-associerad ascitisk vätska är en konsekvens av att plasmaprotein släpas med lösningsmedel över det läckande peritoneala kapillärmembranet tillsammans med ultrafiltrerat vatten, som pressas ut längs en koncentrationsgradient. Detta bör ge ett lågt förhållande mellan protein och vätska, precis som en transudativ pleurautgjutning. Men om något oförutsett inträffade (t.ex. en mesenterisk tumör eller en bakterieinfektion som gör att kapillärerna blir ännu mer läckande) borde vätskans proteininnehåll öka. Den ascitiska proteinnivån kan därför vara användbar som en larmsignal, som gör att man vet att man måste leta efter intraperitoneala obehagligheter.
I den klassiska historien hade det totala ascitiska vätskeproteinet varit den vanliga mätvariabeln; men på senare tid blev albuminmätning populär, och på ännu senare tid hade serum-ascites-albumin-gradienten (SAAG) blivit standard. Det är en gradient, snarare än en kvot, och beräknas genom att subtrahera ascitesalbuminet från serumalbuminet:
SAAG = (albuminkoncentration i serum) – (albuminkoncentration i ascitisk vätska)
Resultatet rapporteras (åtminstone lokalt) som g/L eller g/dL. Allt över 11 g/L identifierar portal hypertension som orsak till ascites (Pare et al, 1983); dvs. om ditt serumalbumin är 20 (vilket många av intensivvårdspatienterna skulle vara), bör albuminkoncentrationen i ascitisk vätska vara under 9. En albuminkoncentration som är mer serumliknande skulle tyda på att något hemskt håller på att hända, men det skulle inte berätta exakt vad det är. En hög ascitisk albuminhalt skulle lika sannolikt kunna vara ett tecken på SBP, malignitet, tuberkulos och så vidare. Detta är ganska känsligt; faktum är att även akut ocklusion av portvenen ger ascitisk vätska som har en SAAG på under 11 (Spaander et al, 2010)
Ascitisk vätska LDH
Ascitisk vätska LDH
Laktatdehydrogenasinnehållet i ascitisk vätska är en annan biomarkör som har liten diagnostisk specificitet, annat än att den kan separera ascitisk vätska i kategorierna ”cirros” och ”något värre”. När gränsvärdet lämnas vid 400 U/mL är dess känslighet för att upptäcka peritoneal malignitet cirka 70 % (Banerjee et al, 2011, och Ekpe et al, 2018). Förr i tiden gjorde man också en LDH-nivå i serum och jämförde sedan kvoten (a’la Light’s kriterier). Boyer et al (1978) fastställde att en ascites/serum-LDH-kvot på mer än 0,6 ofta sågs hos patienter med tuberkulös eller bakteriell ascites, samt pankreatit och malignitet.
En rad andra tester som du skulle kunna tänka dig att beställa
I ett utstuderat scenario där din praktik inte granskas särskilt noga och där alla som arbetar med dig är för småsinta för att ifrågasätta ditt beslutsfattande, vilka slags galna tester skulle du då kunna beställa på ett ascitiskt vätskeprov?
- Amylas/lipas – för att överväga pankreatit som orsak till ascites
- Gramfärgning – för bakterier
- Tuschfärgning – för hyfer
- ZN-färgning för syra-snabbbaciller (tuberkulos)
- Kultur/överkänslighet
- Cytologi – förekomst av maligna celler
- Triglycerider – förhöjda i chylous ascites
- Alfa-foetoprotein – för att utreda om HCC
- Kreatinin (är det verkligen urin?)