En bokstavlig mängd forskning har gjorts om orsakerna till depression. Nedan följer en kort diskussion om de många biologiska, psykologiska och sociala faktorer som har identifierats som relaterade till utvecklingen av depression. I samband med Diathesis-Stress-hypotesen fungerar de biologiska faktorerna vanligtvis som diatheser, de psykologiska faktorerna kan fungera som diatheser eller stressorer och de sociologiska faktorerna tenderar att fungera som stressorer eller utlösare.
Depressionens biologi
Du kanske har hört att depression är resultatet av en enkel obalans av kemikalier i hjärnan. Även om hjärnkemikalier säkert är en del av orsaken är denna förklaring alltför förenklad. Även om man bara beaktar den biologiska dimensionen av depression har hjärnan flera lager av komplexitet.
Neurokemi
Neurotransmittorer
Hjärnan använder ett antal kemikalier som budbärare för att kommunicera med andra delar av sig själv och med nervsystemet. Dessa kemiska budbärare, som kallas neurotransmittorer, frigörs och tas emot av hjärnans många nervceller, som också kallas neuroner. Neuronerna kommunicerar ständigt med varandra genom att utbyta neurotransmittorer. Detta kommunikationssystem är viktigt för alla hjärnans funktioner.
Ett litet utrymme som kallas synaps förbinder neuroner med varandra. I ett enkelt scenario skickar en neuron (avsändaren) ett neurotransmittormeddelande meddelande över synapsen och nästa neuron (mottagaren) tar emot meddelandet via en receptor som är inbäddad på dess yta. Receptorer är små molekyler som fungerar som ett lås på en dörr. Receptorer har kemiska kanaler med särskilda former, som perfekt matchar formen på de neurotransmittormolekyler som skickas över synapsen. När en ”matchande” neurotransmittor och receptor kommer i kontakt med varandra passar neurotransmittorn in i receptormolekylens kanal. Som ett resultat av detta aktiveras eller öppnas receptorn, precis som när en nyckel går in i ett lås och vrider sig för att öppna det. När det inte finns några neurotransmittormolekyler i närheten som kan låsa upp receptorerna förblir receptorerna i ett stängt eller inaktivt tillstånd.
I musik är det inte bara noterna som utgör en melodi; det är också mellanrummen eller pauserna mellan noterna som gör att varje not sticker ut och är distinkt. Det är exakt samma sak när det gäller neurotransmittorer och synapser. Det måste finnas en lugn tid mellan neurotransmittorernas meddelanden för att dessa meddelanden ska ha någon betydelse. Det är viktigt att receptorerna tillåts återställa och inaktivera sig mellan meddelandena så att de kan bli redo att ta emot nästa dos av neurotransmittorer. För att åstadkomma denna ”återställning” slappnar receptorerna av och släpper sina fångade signalsubstanser tillbaka till synapsen där cirka 90 % av dem tas upp igen (i en process som kallas återupptagning) av den ursprungliga sändande neuronen. Neurotransmittorerna packas sedan om och återanvänds nästa gång ett meddelande ska skickas över synapsen. Även om detta verkar vara en komplicerad uppsättning steg sker hela denna informationsöverföringscykel i hjärnan på några sekunder. Varje problem som avbryter den smidiga funktionen av denna kedja av kemiska händelser kan påverka både hjärnan och nervsystemet negativt.
Depression har kopplats till problem eller obalanser i hjärnan när det gäller neurotransmittorerna serotonin, noradrenalin och dopamin. Bevisen är något indirekta på dessa punkter eftersom det är mycket svårt att faktiskt mäta nivån av neurotransmittorerna i en persons hjärna. Vad vi vet är att antidepressiva läkemedel (som används för att behandla symptomen på depression) är kända för att verka på just dessa neurotransmittorer och deras receptorer. Vi kommer att prata mer om antidepressiva läkemedel i avsnittet om behandling i den här artikeln.
Neurotransmittorn serotonin är involverad i regleringen av många viktiga fysiologiska (kroppsorienterade) funktioner, inklusive sömn, aggression, ätande, sexuellt beteende och humör. Serotonin produceras av serotonerga neuroner. Aktuell forskning tyder på att en minskning av produktionen av serotonin från dessa neuroner kan orsaka depression hos vissa människor, och mer specifikt ett humörtillstånd som kan få vissa människor att känna sig självmordsbenägna.
På 1960-talet var ”katekolaminhypotesen” en populär förklaring till varför människor utvecklade depression. Denna hypotes föreslog att en brist på neurotransmittorn noradrenalin (även kallad noradrenalin) i vissa delar av hjärnan var ansvarig för att skapa ett deprimerat humör. Nyare forskning tyder på att det faktiskt finns en undergrupp av deprimerade personer som har låga nivåer av noradrenalin. Obduktionsstudier visar till exempel att personer som har upplevt flera depressiva episoder har färre noradrenalinergiska neuroner än personer som inte har någon depressiv historia. Forskningsresultaten berättar dock också att det inte är alla människor som upplever humörförändringar som svar på minskade noradrenalinnivåer. Vissa personer som är deprimerade uppvisar faktiskt hyperaktivitet inom de neuroner som producerar noradrenalin. Mer aktuella studier tyder på att låga serotoninnivåer hos vissa människor utlöser en minskning av noradrenalinnivåerna, vilket sedan leder till depression.
En annan forskningslinje har undersökt kopplingar mellan stress, depression och noradrenalin. Noradrenalin hjälper våra kroppar att känna igen och reagera på stressiga situationer. Forskare menar att personer som är känsliga för depression kan ha ett noradrenalinergiskt system som inte hanterar effekterna av stress särskilt effektivt.
Neurotransmittorn dopamin är också kopplad till depression. Dopamin spelar en viktig roll för att reglera vår drivkraft att söka belöningar samt vår förmåga att få en känsla av njutning. Låga dopaminnivåer kan delvis förklara varför deprimerade personer inte får samma känsla av njutning av aktiviteter eller människor som de fick innan de blev deprimerade.
Nyligen har en annan neurotransmittor, glutamat, också satts i samband med depression, men mer forskning behövs för närvarande för att fastställa karaktären av detta samband.