Free Press

För närvarande finns det ett enormt intresse för fetma och dess skadliga följder. Längd, vikt och kroppsmasseindex (BMI) tillsammans med midjeomfång är rutinmässigt använda parametrar. En hake i tolkningen av BMI >25 som ett mått på fetma är antagandet att ökningen huvudsakligen beror på fett. I denna översikt betonas vikten av att bedöma muskelkomponenten i BMI (genom enkel somatoskopi eller somatotypning). 75 procent av indiska T2DM-patienter har ett normalt eller lågt BMI, endast 25 procent har BMI >25, där muskelmassa också bidrar lika mycket som fett. Hyperinsulinemi är anabolt för både fett och muskler. Eftersom skelettmuskulaturen är en primär plats för insulinresistens är det viktigare med fysisk träning för att övervinna insulinresistensen om muskelmassan är större och viktigare med kosttillskott av n3-PUFA för att optimera fosfolipidsammansättningen i muskelmembranen (vilket ökar membranens fluiditet och därmed gör det möjligt för GLUT-4 att stanna längre i plasmamembranen). Jag föreslår tre testbara hypoteser: (1) Brunt fett (FDG-PET-avbildning) och UCP2- och UCP3-uttryck i muskeln är positivt korrelerade med ektomorfi och mesomorfi och negativt korrelerade med endomorfi och fetma. BAT saknas hos överviktiga personer. (2) Indiska T2DM-patienter med normalt eller lågt BMI har ökat UCP2- och UCP3-uttryck i muskeln samt ökat adiponectin med hög molekylvikt som främjar fettsyraoxidation och förebygger fetma. (3) Indiska T2DM med BMI >25 och fetma har dysfunktion av UCP2 och UCP3. De har högt leptin med leptinresistens (inducerat av hyperinsulinemi) och lågt adiponectin. Det finns ett omvänt förhållande mellan fettmassa och adiponectinproduktion.