Reabsorption från proximala tubuli
Reabsorptionen påverkar all glukos i filtratet, upp till 70 procent av dess vatten och natrium (resten absorberas i den distala tubuli), de flesta kalium- och kloridjoner, en del av urinsyran, 40 procent av urean och lite eller inget av sulfatet. Av de totala fasta ämnena återabsorberas 75 procent i den proximala tubuli. Den första delen av tubuli absorberar aminosyror, glukos, laktat och fosfat; hela konvolutionen absorberar natrium, kalium, kalcium och klorid och surgör vätskan något genom att avlägsna bikarbonat.
Tubuli har endast en viss kapacitet för reabsorption. Därför absorberas normalt all glukos som anländer i filtratet; men om plasmaglukos ökar till tillräckligt höga nivåer anländer glukosen till tubulicellerna snabbare än vad den kan absorberas – ett tillstånd som förekommer vid diabetes. Med andra ord finns det en kritisk leveranshastighet som bestäms av plasmakoncentrationen och filtreringshastigheten, och en maximal reabsorptionskapacitet för varje substans i filtratet. Den tubulära reabsorptionshastigheten har ett övre maximalt värde som är konstant för varje given substans. Om plasmanivån stiger tillräckligt mycket kommer följaktligen allt överskott av substansen att passera ut i urinen; detta gäller även för glukos, som under normala förhållanden reabsorberas helt och hållet. Å andra sidan är det övre maximivärdet mycket lägre för fosfat, så det finns normalt alltid lite fosfat i urinen. Den proximala tubulära reabsorptionen av fosfat påverkas också av fosfatinnehållet i filtratet och påverkas av parathormon. Fosfat konkurrerar med glukos om reabsorptionen, och dess reabsorption minskas av parathormon och D-vitamin och ökas, åtminstone under en viss tid, av ett högt fosfatintag via kosten. Aminosyrorna har också sina egna maximala tubulära reabsorptionsvärden, men dessa är tillräckligt höga för att säkerställa att de under normala förhållanden reabsorberas helt och hållet. Vid vissa sällsynta ärftliga sjukdomar som cystinuri, där det sker en överdriven utsöndring av cystin, är reabsorptionen av aminosyrorna nedsatt.
Resorptionen av cirka 70 procent av natriumjonerna i filtratet innebär att ett liknande värde av vatten i filtratet måste åtfölja dessa joner som ett vehikel för att förhindra en stigande osmotisk gradient (dvs, för att förhindra en ökande skillnad i koncentrationen av natriumlösningen i och utanför tubuli). Den energi som krävs för reabsorptionen av natrium till blodet förbrukar 80 procent av det syre som njuren förbrukar och utgör en åttondel av syreförbrukningen hos en person i vila. Det finns inga bevis för aktiv vattentransport, och den stora volymen vattenreabsorption sker passivt som svar på förflyttningen av natrium. Eftersom natrium kvantitativt sett är den största osmotiskt aktiva lösta substansen är den övergripande effekten att den vätska som återstår i det tubulära lumen, även om den är mycket mindre i volym, är ungefär isosmotisk med det ursprungliga glomerulära filtratet.
Den aktiva reabsorptionen av natrium (en positivt laddad jon) till blodet gör att den vätska som återstår i den proximala tubulären blir elektronetisk i förhållande till de peritubulära vätskorna. Detta ger en drivkraft för den reabsorberande transporten av negativt laddade joner såsom klorid, bikarbonat och organiska lösningsmedel. Reabsorption av neutrala molekyler som t.ex. urea till blodet drivs också av aktiv natriumtransport. Eftersom det tubulära epitelet är mindre permeabelt för urea och kreatinin än för vatten eller klorid leder dock den fria passiva rörelsen av vatten ut ur det tubulära lumen till en stigande luminal koncentration av urea (dvs. över koncentrationen i det ursprungliga filtratet med plasma). Som ett resultat av detta återabsorberas en mindre andel av filtrerad urea eller kreatinin än av natrium eller vatten till blodet, vilket resulterar i att en betydande mängd elimineras i urinen.