DISCUSSION
De vigtigste klinisk og neurokirurgisk betydningsfulde tilstande er følgende: intraparenchymale, subdurale, subaraknoidale og ekstradurale blødninger; diffuse axonallesioner; slagtilfælde (enten iskæmisk eller hæmoragisk); cerebralt ødem; tumorer; hydrocephalus og andre årsager til ventrikel- og cisterneudvidelse; traumer. På grundlag af disse oplysninger foreslår forfatterne en systematik, der er tilpasset ABC-princippet i retningslinjerne for Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS). Det engelske sprog blev anvendt med det formål at universalisere brugen af denne systematik. A:ATTENUATION – evaluering af forskellen i svækkelsen af den hvide og den grå substans samt af de forskellige tætheder i hjerneparenkymet, idet der søges efter tegn på hjerneødem, slagtilfælde og tumorer. B: BLOD – evaluering af tilstedeværelsen af blødning i parenkym, cisterner og ventrikler samt af reaktionen på tilstedeværelsen af sådant blod som midterlinjeforskydning. Blødningens art bestemmes, dvs. om den er intraparenchymal, ekstradural eller subdural. C: CAVITETER – vurdering af kraniehuler: ventrikler og cisterner D: DILATERING – vurdering af ventrikel- og cisterneudvidelse som en postoperativ komplikation eller sygdom. E: EXTERIØR – vurdering af knoglepladen og det subkutane væv. F: FISHER SCALE – Fisher grading,i tilfælde af subarachnoidalblødning; G: GHOSTS, DRAINS AND ARTIFACTS- dræn, katetre og artefakter observeres.
På kranie-CT bør følgende fund observeres:
A: ATTENUATION – CT optager tværsnitsbilleder ved hjælp af røntgenstråler,og rekonstruerer dem via computer. Der dannes sort/hvid-billeder med variationer i gråtoneskalaen alt efter strukturens tæthed og røntgenenerginiveauet. Et sådant fænomen kaldes røntgendæmpning. Graden af billeddannelsesstrålens dæmpning kvantificeres og udtrykkes i Hounsfield-enheder (HU). Dæmpningsværdierne spænder fra -1000 HU, svarende til luft, til 3000 HU, svarende til knogle, mens vandets tæthed svarer til nul HU(9). Ved kranie-CT opstår hver vævsdæmpning som følge af forskellen i absorptionen mellem den hvide og den grå substans i overensstemmelse med deres myelin- og dermed fedtindhold. Fedt og luft har lave dæmpningsværdier og kan let identificeres. Cerebrospinalvæsken (CSF) har en dæmpningsværdi, der svarer til den for vand, og den fremstår sort. De forskellige patologiske processer kan blive synlige ved tilstedeværelsen af ødem i læsionen eller i tilstødende strukturer, idet ødemet fremstår mindre tæt end de tilstødende strukturer(8). I dette første trin bør man søge efter dæmpningsforskelle mellem væv, der kan tyde på iskæmisk hændelse, ødem eller masse.
Slagtilfælde er en almindelig hændelse og opdeles i to typer med diametralt modsatte årsager, nemlig: hæmoragisk slagtilfælde, som skyldes blødning i kraniehulen, og iskæmisk slagtilfælde – svarende til ca. 80 % af alle slagtilfælde – som skyldes manglende blodforsyning (og dermed iltmangel) til hjernevævet. Hæmoragisk slagtilfælde, som senere vil blive behandlet på B i denne undersøgelse, kan underopdeles i apopleksi med blødning i parenkym (blod i parenkymet) og slagtilfælde med subaraknoidalblødning (blod i CSF)(8). Den ramte hjerne er i begyndelsen bleg, og efterhånden som timerne og dagene går, bliver den grå substans opsvulmet med blodkarudvidelse og små petechier. Når en embolusoccus, der lukker et kar, undergår en lysis eller migrerer, sker der en blodtilstrømning til det inficerede område, hvilket kan forårsage ekstravasation af blod og deraf følgende hæmoragisk transformation. I de fleste tilfælde opstår iskæmiske slagtilfælde på grund af nedsat cerebral blodgennemstrømning, der skaber ilt- og næringsstofunderskud i dette væv. En anden årsag kan forklares ved okklusion af dræningsårer, hvilket resulterer i et cerebralt ødem, der muligvis fører til enten cerebral iskæmi eller blødning. Med hensyn til årsagerne kan tre hovedbegivenheder føre til iskæmisk slagtilfælde: arteriel trombose som følge af arterielle vægsygdomme som følge af åreforkalkning, dissektion eller fibromuskulær dysplasi; emboli, hvor partikler, der kommer fra andre steder i kroppen, vandrer til et hvilket som helst område i hjernen; men da dette ikke er en proces, der er begrænset til et bestemt område, kan lokalbehandling kun løse problemet midlertidigt; systemisk hypoperfusion, hvor der er et generelt fald i blodtilførslen, hvilket medfører, at hjernevævet bliver blottet for blod. Der er dog også den nosologiske enhed, der kaldes “forbigående iskæmisk anfald”, hvor de neurologiske symptomer varer mindre end 24 timer (10-12).
Litteraturen rapporterer om næsten 60 % af de tilfælde, hvor slagtilfælde ikke opdages i de første 12 timer, så på dette tidspunkt er CT-scanning indiceret til at vurdere en eventuel blødning. En undersøgelse, der kun anvender CT-evaluering i de første 6 timer efter symptomdebut, rapporterer en diagnostisk nøjagtighed på 61 %(4). Det er vigtigt at nævne, at CT i tilfælde af slagtilfælde i den midterste hjernearterie (MCA) påviser abnormiteter i op til 75 % af tilfældene allerede inden for de første tre timer. Der kan ses et hypertæt signal, som svarer til tilstedeværelsen af en intraluminal trombe i MCA-regionen (sylvian fissur). De første tegn på iskæmisk slagtilfælde er følgende: hypoattenuering af MCA-regionen, udtynding af den lentiforme kerne og de kortikale sulci, fokal hypoattenuering af parenkymet, obskuration af sylvianfissuren, MCA-hyperdensitet – observeret hos 30-40 % af patienterne på grund af trombus i det arterielle lumen (figur 1) – og tab af grå-hvid differentiering i de basale ganglier (figur 2).
Pilen viser MCA hyperdensitet.
CT viser MCA iskæmisk slagtilfælde. A,B: Delvis infarkt indenfor inddragelse begrænset til venstre hemisfære. C,D: Komplet infarkt i venstre side med masseeffekt, der komprimerer den laterale ventrikel; mindrehypodensitet i venstre side af højre hjernehalvdel.
Mellem 12 og 24 timer er der en ændring i den normale hvid-grå differentiering som følge af ødem. Efter 24 timer og frem til den syvende dag ses et område med hypodensitet i en vaskulær fordeling (i 70 % af tilfældene), som skyldes cytotoksisk ødem. Der kan også forekomme en masseeffekt med hel eller delvis kompression af ventrikler og cisterner.Der kan forekomme hæmoragisk transformation, som i 70 % af tilfældene kan ses mellem den anden og fjerde dag. Med masseeffekten aftager, hvis nogen, ex vacuo dilatation af ventriklerne kan observeres. Senere kan der ske et tab af parenkymmasse med tilhørende sulci og ventrikulær udvidelse som følge afencefalomalaci(13,14).
I nogle tilfælde kan tomografiske tegn allerede visualiseres inden for 6 seks timer efter symptomdebut på iskæmisk slagtilfælde (figur 3).
A: CT 6 timer efter symptomdebut. Den buede pil angiver medialafgrænsning af den bageste del af den højre indre kapsel i højre side. Bemærk, at den laterale kant af den indre kapsel er dårligt defineret på grund af den nedsatte dæmpning af den lentiforme kerne. Den lige pil viser den normale venstre indre kapsel og den normale lentiforme kerne. B: Nedsat hvid-grå differentiering i højre hjernehalvdel, svarende til MCA-distributionen. C: Tre dage efter hændelsen, med et større område med dæmpning (lige pile) svarende til blødning i et område med infarkt. Ikke-hæmoragiske områder med infarkt viser hypoattenuation (buet pil).
B: BLOD – Relevante hjerneblødninger er intraparenchymale, subarachnoidale, subdurale og ekstradurale blødninger foruden diffuse axonallesioner. Intrakranielle blødninger tegner sig for 15 % af alle slagtilfælde med større dødelighed sammenlignet med de andre slagtilfældeundertyper (op til 50 % i de første 48 timer efter debut)(15). Det rammer især hypertensive mænd, der bruger trombolyserende og antikoagulerende lægemidler, kokain og amfetamin, samt rygere og personer med diabetes(16). Blødningens placering forudsiger den underliggende kliniske tilstand, f.eks. kan putaminale blødninger give anledning til kontralaterale afvigelser og/eller hemiparese/hemiplegi, afasi, neglect eller agnosi; thalamusblødninger kan give anledning til afasi (dominant side), neglect (ikke-dominant side), kontralateralt sensorisk eller motorisk underskud; hjernestammeskader kan give anledning til koma, tetraparese, nystagmus, hypertermi og unormale respiratoriske mønstre. Cerebellarblødninger kan vise sig med ataksi og nystagmus. Tegn på øget intrakranielt tryk/hydrocephalus: fuldstændig udtømning af fjerde ventrikel eller cerebralaquedukt(17)(Figur 4).
Intraparenkymal blødning.
Subarachnoidalblødning (SAH), med en årlig incidens på 1/10.000 i USA, er langt fra den vigtigste årsag til hospitalsindlæggelse, men har en højmorbimortalitet, og derfor kan en tidlig erkendelse og aggressiv behandling forbedre resultaterne(18). Den forekommer hyppigst hos kvinder omkring 50-årsalderen. Op til 12 % af patienterne dør, inden de når frem til hospitalet, og 50 % dør inden for seks måneder. Desuden har 33-66 % af de overlevende et betydeligt neurologisk underskud. SAH er en blødning i subaraknoidalrummet, hvis årsag i 75 % af tilfældene er aneurysmaruptur, og i 25 % af tilfældene skyldes arteriovenøse misdannelser, cerebral arteriel dissektion, koagulopatier, moyamoya syndrom, mykotiskaneurisme, hypofyseapopleksi, vaskulopati, hjernetumor og brug af symfomimetiske lægemidler. I betragtning af det ødelæggende potentiale, som en fejlagtig og forsinket diagnose kan have, bør der hurtigt træffes foranstaltninger til behandling af subaraknoidalblødning. På trods af al den teknologi, der er til rådighed, bliver 5-12 % af de patienter, der præsenteres med suggestive symptomer, ikke diagnosticeret med SAH ved deres første besøg på hospitalet efter hændelsen(19).
Kontrastforstærket kranie-CT bør være den første undersøgelse, der anmodes om, med en anslået følsomhed på 98 % de første 12 timer efter symptomdebut (Figur 5). Efter 24 timer falder dens følsomhed til 93 %, efterfulgt af et hurtigt fald efter fuldstændig eller næsten fuldstændig resorption i de første ti dage (20).
A: Hyperdensitet på suprasellar cisterne (sort pil), interhemisfærisk fissur (større hvid pil), cerebellopontin cisterne (sort pilhoved) og sylvian fissur (tyndere hvid pil). Den mindre hvide pil angiver sekundær hydrocephalus i den laterale ventrikel. B:Moderat hyperdensitet på de suprasellære rum (tyndere pil) og de perimesencephale cisterner (større pil).
Subdural blødning (SDH) er blødning mellem dura mater og arachnoidmembranen, der hovedsageligt rammer mænd mellem 31 og 47 år, som følge af stumptraumer som følge af bilulykker, fald og overfald. Der findes også en gruppe af personer med kronisk SDH: ældre mennesker, personer med kronisk alkoholmisbrug og personer med tidligere hjernetraumer/skader i hjernen. SDH skyldes brud på vener, der dræner fra hjerneoverfladen til duralsinuserne. Brud på sådanne kar forårsager blødning i rummet mellem dura mater og arachnoidea, som inddæmmes af det øgede intrakranielle tryk eller af den direkte kompression fra selve blodproppen. Ca. 20-30 % af SDH’erne opstår som følge af arterielruptur. Et fald i CSF-trykket (hypotension forårsaget enten af spontan CSF-lækage eller efter CSF-punktur) kan også føre til SDH. Med det nedsatte CSF-tryk forringes hjernens fluktuation, hvilket medfører trækkraft over støtte- og fiksationsstrukturer og deraf følgende trækkraft og karruptur.Til forskel fra epidurale (eller ekstradurale) hæmatomer kan SDH krydse suturlinjerne, selv om det begrænses af subdurale processer, hvorved der opstår en halvmåneformet ekstraaksial læsion (figur 6)(21,22). Denne nosologiske egenskab er speciel, da den i ca. 50 % af tilfældene er til stede lige fra skadestedet. Ca. 12-38 % af patienterne har imidlertid et “lucid interval” efter det akutte traume (en periode, hvor patienten ikke har nogen kliniske tegn eller symptomer, hvorefter han/hun kan have en progressiv neurologisk tilbagegang op til koma).I sidste ende kan der, enten på grund af det øgede intrakranielle tryk eller på grund af masseeffekten, opstå cerebral hypoperfusion og deraf følgende infarkt, især i tilfælde af SDH på grund af den større sårbarhed over for kompression af de bageste hjernearterier langs tentorialkanten. I en undersøgelse fra 1988 blev der konstateret en diagnostisk nøjagtighed på 91 % ved SDH ≥ 5 mm. En endnu højere diagnostisk nøjagtighed skønnes i dag med udviklingen i CT-teknikkerne(23,24).
SDH til venstre.
Selv i dette emne er det vigtigt at nævne ekstraduralt eller epiduralt hæmatom (EDH),som skyldes ophobning af blod i rummet mellem kraniet og duramateret. Den vigtigste skademekanisme er contuse traume enten i temporal eller temporoparietal regionen med kraniebrud i forbindelse med en arteryruptur i den midterste meningealarterie. Lejlighedsvis fører et traume i den parieto-occipitale region eller i posteriorfossa til skade på de venøse sinusser med deraf følgende EDH. Klassisk er der tale om et massivt kranio-cerebralt traume med bevidsthedstab eller føleforandringer efterfulgt af en klar periode og efterfølgende pludselig neurologisk død. Ved CT ses en bikonveks formet blødning med høj tæthed i periferien af kraniekaviteten. Epidural blødning krydser den durale refleksion, men ikke suturlinjerne (anderledes end ved SDH), og der kan observeres en masseeffekt med deraf følgende tegn på forsnævring og ødem(2) (figur 7). Den arterielle højtryksblødning ved EDH kan forårsage herniation inden for få timer efter skaden, hvorfor tidlig erkendelse og evakuering er afgørende(25).
Akut EDH demonstreret ved den bikonvekse linseform (pil). Pilespidsen angiver det nedsatte lumen i højre laterale ventrikel, der er forbundet med forskydning af midterlinjen, hvilket tyder på subfalcin herniation.
Diffus axonal skade (DAI) er brud på axonale fibre i den hvide substans og hjernestammen forårsaget af traumatiske forskydningskræfter som følge af pludselig opbremsning.Klassisk opstår det efter et contuse-traume (biluheld) og kan også forekomme hos børn (shaken baby syndrome). I tilfælde af DAI kan man observere en hurtig udvikling af ødem med ødelæggende, ofte irreversible neurologiske underskud. CT kan være enten normal eller, klassisk set, vise punktvise hæmoragiske læsioner langs grå-hvid-grænsefladen i hjernebarken og i de dybe hjernestrukturer(26) (Figur8).
A: DAI med fokus af hyperdensitet på grå-hvid-grænsefladen(pil). B: Kontusioner med hyperdense foci (pile), der er forenelige med blod i parenkymet.
C: CAVITETER – Ventrikler, cisterner, sulci og sprækker vurderes for gennemskuelighed. Generelt er sådanne strukturer fyldt med CSF. Ventrikelsystemet er et system af kommunikation mellem hulrum, som er beklædt med ependyma og fyldt med CSF. Der findes to laterale ventrikler, den tredje ventrikel (mellem halvdelene af thediencephalon), cerebralakvedukten og den fjerde ventrikel i hjernestammen. De laterale ventrikler er de større og omfatter hver to centrale dele (krop ogatrium) og tre forlængelser (horn). De to interventrikulære foramina (eller Monros foramina) er kanaler, der er placeret mellem fornix-søjlen og den forreste ende af thethalamus. De to laterale ventrikler kommunikerer med den tredje ventrikel ved hjælp af disse foramina. Tredje ventrikel er en smal lodret spalte mellem de to halvdele af diencephalonet. Dens sidevægge udgøres hovedsageligt af de to thalamiernes mediale overflader. Den nederste sidevæg og ventriklens bund er dannet af hypothalamus; den forreste kommissur og hypothalamus’ terminallamina danner den rostrale grænse. Den cerebrale akvædukt er en smal, buet kanal, der forbinder den bageste del af den tredje ventrikel med den fjerde ventrikel. Fjerde ventrikel er et pyramideformet hulrum, der ventralt afgrænses af pons og rygmarven, og dets bund er også kendt som rhomboid fossa. Den laterale fordybning er en fremspring af den fjerde ventrikel, som strækker sig ind i hjernestammens nedre lillehjernestamme. Den fjerde ventrikel strækker sig under obex ind i den centrale kanal i medulla. Det punkt, hvor den fjerde ventrikel går op i lillehjernen, kaldes apex eller fastigium. Lillehjernens placering umiddelbart over den fjerde ventrikel har betydelige kliniske konsekvenser. Ekspansive cerebellarlesioner (f.eks. tumorer) eller cerebellarødem efter slagtilfælde kan komprimere det fjerde ventrikel og skabe akut obstruktiv hydrocephalus. Den laterale åbning (Luschka-foramen) er åbningen af den laterale fordybning ind i subaraknoidalrummet bag lillehjernens floccullus. En tue af plexus choroidus er normalt til stede i åbningen og hindrer delvist CSF-strømmen fra fjerde ventrikel til det subarachnoidale rum. Den mediale åbning (Magendie-formamen) er en åbning i den kaudale del af ventrikelens tag. Det meste af CSF-udstrømningen fra fjerde ventrikel sker gennem dette foramen. Cisternerne er subarachnoidale hulrum, der er fyldt med CSF, og som kommunikerer med hinanden og med subarachnoidalrummet. Sådanne cisterner kan bedre visualiseres ved magnetisk resonansbilleddannelse, men det er også muligt at påvise dem ved CT, hvor de ser normalt åbne ud. Cisterna magna er det fælles rum medCSF mellem medulla og cerebellum-hæmisfærerne. Den pontinske cisterne omgiver den ventrale side af pons og indeholder arteria basilaris og nogle vener. Under hjernen er der et bredt rum mellem de to tindingelapper. Dette rum er opdelt i den chiasmatiske cisterne over chiasmaet, den suprasellære cisterne over sella turcica og den interpedunkulære cisterne mellem hjernestammerne Rummet mellem frontal-, parietal- og tindingelapperne kaldes cisterne af lateral fissur (cisterne af Sylvius)(27) (figur 9) (figur 9).
Cisterner. (Tilpasset fra Waxman(27)).
I praksis vurderes ventriklerne med hensyn til fravær, tilstedeværelse eller dilatation(udfylder den følgende vurdering D: DILATATION). Desuden vurderes tilstedeværelsen eller fraværet af cisternerne, og deres fravær skyldes enten encephalicherniation eller alvorligt cerebralt ødem(28). Sulci og fissurer adskiller de frontale, parietale, occipitale og temporale lober samt insula. De kan også være uigennemtrængelige i forbindelse med andre sygdomme(29).
D: DILATERING – På dette tidspunkt vurderes tilstedeværelsen af en udvidelse af ventriklerne, da det tyder på hydrocephalus. Forud for hydrocephalus som en sygdom er der to kliniske enheder, der fremstår som hydrocephalus på CT, men udenforøgelse af det intrakranielle tryk. Den første er ex vacuo hydrocephalus, og den anden er normaltrykshydrocephalus (NPH). Det kan være vanskeligt at skelne mellem hydrocephalus og ventrikulomegali som følge af cerebral atrofi (ex vacuohydrocephalus). Følgende karakteristika tyder på hydrocephalus i stedet for ventriculomegali som følge af cerebral atrofi: udvidelse af den tredje ventrikeludsprængning, dilatation af de laterale ventrikleres temporale horn, vævsinterstitiel ødem, kortikal sulcal effacement (30) (figur 10).
Hydrocephalus sekundært til atrofi.
På den anden side er NPH karakteriseret ved de kliniske træk af hydrocephalus(unormal gang enten med eller uden urininkontinens eller kognitiv dysfunktion),men uden en betydelig stigning i CSF-trykket. Ikke desto mindre reagerer den på en stigning i CSF-trykket og/eller på en shuntprocedure. NPH er en forvirrende og misvisende betegnelse, da udtrykket “hydrocephalus” generelt anvendes til at beskrive et højt CSF-tryk i hjernen, og i NPH er trykket i ventrikelsystemet ikke signifikant unormalt(31). I NPH kan billedet være normalt eller vise tegn på ventrikulær udvidelse eller periventrikulær leukomalaci (dvs. skade på den hvide substans, der omgiver hjerneventriklerne).Der kan observeres en uforholdsmæssig stor central atrofi, hvilket resulterer i større ventrikler med relativ bevarelse af de kortikale sulci i den atrofiske proces. Tilstedeværelsen af en obstruktiv læsion udelukker diagnosen(32).
Sygdommen hydrocephalus kan inddeles i kommunikerende og ikke kommunikerende hydrocephalus. Ikke-kommunikerende (obstruktiv) hydrocephalus, som er mere udbredt, opstår, fordi CSF ophobes i ventriklerne og ikke når subaraknoidalrummet på grund af obstruktion af en eller begge interventrikulære foramina, cerebralaquedukten (det mest almindelige sted for obstruktion) eller udstrømningsforamina i fjerde ventrikel (medial og lateral aperture). Ved kommunikerende hydrocephalus opstår obstruktionen i subaraknoidalrummet og kan skyldes forudgående blødning ellermeningitis, der genererer fortykkelse af araknoidea-membranen med obstruktion af afløbskanalerne (tabel 1).
Tabel 1
Typer af hydrocephalus – obstruerede og dilaterede strukturer.
| Type af hydrocephalus | Obstrueret struktur | Dilateret struktur | ||
|---|---|---|---|---|
| Non-kommunikerende (obstruktiv) | Interventrikulært foramen | Lateral ventrikel | ||
| Cerebral aqueduct | Lateral ventrikel og tredje ventrikel | |||
| Fjerde ventrikelforamina | Alle ventrikler | |||
| Kommunikative | ||||
| Perimesencephale cisterne (tentorial incisure okklusion) | Alle ventrikler og cisterner i posterior fossa | |||
| Subarachnoidal CSF flowobstruktion over cerebrale konveksiteter | Alle ventrikler og basale cisterner |
Hydrocephalus kan forekomme efter neurokirurgiske indgreb, med en incidens på 8% i tilfælde af tumorresektion. Det skyldes blødning i subarachnoidal- eller ventriklerne som følge af uhensigtsmæssig hæmostase eller udvidelse af operationen til ventriklerne. Den kan også opstå som følge af ødem i operationsstedet med sekundær obstruktion af CSF-dræneringsstederne til følge (især i tilfælde, hvor operationen udføres omkring akvædukten eller Monros foramen). Den kan også skyldes postoperativ CSF-infektion (dvs. ventrikulitis eller meningitis). Den kan også opstå mellem to og fire postoperative uger som følge af progressiv arachnoiditis forårsaget af aseptisk-bakteriel meningitis eller endog subarachnoidalblødning som følge af aneurisme. Af denne grund udfører nogle centre rutinemæssig postoperativ CT som en protokol, da mange patienter er intuberede og under sedation, når de vender tilbage fra operationen(27).
E: EKSTERNE – Knogleplade- og følgelig kranieknoglefrakturer, herunder kraniebasefrakturer, evalueres. Contuse eller penetrerende hovedtraumer kan forårsage skade på hovedbunden eller endog på knoglen. Kraniebruddet kan være enten åbent eller stumpt (henholdsvis med eller uden brud på hudens kontinuitet). Brudlinjerne kan være enkle (lineære), flere med linjer, der udgår fra et punkt (stjernebrud), eller flere, der skaber knoglefragmenter (knoglefragmenter). Kraniebasisfrakturer er almindelige hos patienter med betydelig traumakinematik (figur 11). Sådanne frakturer ses generelt ved ikke-kontrastforstærket CT.Eventuelt kan der også findes et subgalealt hæmatom(33,34).
Knogelfraktur (A) og kraniebund (pile på B).
F: FISHER SKALEN – I tilfælde af subaraknoidalblødning er Fisher-skalaen en udvej baseret på blødningens størrelse og fordeling, der er nyttig til at forudsige risikoen for vasospasme. Der findes en nyere version af denne skala – denmodificerede Fisher-skala -, som giver en kvalitativ værdi for tilstedeværelsen af blodbilateralt i ventriklerne og cisternerne, der forudsiger en højere risiko for vasospasme(35,36) (tabel 2).
Tabel 2
Fisher-skala for subaraknoidalblødning.
| Grad I | Ingen tydelig blødning | |
| Grad II | Subarachnoidalblødning mindre end 1 mm tyk | |
| Grad III | Subarachnoidalblødning mere end 1 mm tyk | |
| Grad IV | Intracerebralblødning, intraventrikulær blødning enten med eller uden diffus blødning |
G: GHOSTS, DRAINS OG ARTIFACTS – Nogle sygdomme kræver dræn, og derfor viser CT tilstedeværelsen af dræn. Også invasiv overvågning ved hjælp af katetre er nødvendig, ligesom det er tilfældet med intrakranielle trykkateter(Figur 12).
Vestre parietale dræn (A), intrakranielt trykkateter(B), artefakter (C).
Artefakt er det visuelle indtryk af billedet af et objekt, som i virkeligheden ikke findes i det scannede væv. Det er vigtigt at genkende artefakter for at undgå forveksling med sygdomme. Artefakter kan opstå som følge af fejl i digitaliseringsapparatet, patientens bevægelse og tilstedeværelsen af fremmedlegemer. Bevægelsesartefakter har tendens til at resultere i strålemønstre. I tilfælde af metalartefakter, hvis dæmpningskoefficient er meget højere end for enhver intern struktur, er resultatet et tab af definition af de tilstødende strukturer (8). For eksempel krævede en patient med kranietraumer i 1940′, at der blev anbragt en metalplade i venstre frontalregion, og CT viser et betydeligt artefakt forårsaget af tilstedeværelsen af en sådan metalplade(37).