Das Werner-Syndrom ist eine Krankheit des vorzeitigen Alterns, die in der Jugend oder im frühen Erwachsenenalter beginnt und im Alter von 30-40 Jahren zu Alterserscheinungen führt. Zu den körperlichen Merkmalen gehören Kleinwuchs (häufig schon im Kindesalter) und andere Merkmale, die sich normalerweise im Erwachsenenalter entwickeln: faltige Haut, Glatze, grauer Star, Muskelschwund und eine Neigung zu Diabetes mellitus, um nur einige zu nennen.
Die Krankheit wird autosomal rezessiv vererbt. Zellen von WS-Patienten haben in der Kultur eine kürzere Lebenserwartung als normale Zellen. Das Gen für die Werner-Krankheit (WRN) wurde auf Chromosom 8 kartiert und kloniert: Ein Vergleich seiner Sequenz mit den vorhandenen Sequenzen in GenBank ergab, dass es sich um eine Helikase handelt, die zur RecQ-Familie gehört. Eine tatsächliche Helikase-Aktivität (als DNA-Abwickler, der für die DNA-Replikation wichtig ist) konnte jedoch noch nicht nachgewiesen werden. Die molekulare Rolle von WRN beim Werner-Syndrom muss daher noch nachgewiesen werden, ebenso wie die Rolle, die es beim Alterungsprozess im Allgemeinen spielen könnte.
Ein Hefeprotein, das dem menschlichen WRN-Protein ähnlich ist, namens SGS1, wurde gefunden. Mutationen in SGS1 führen dazu, dass Hefezellen eine kürzere Lebenserwartung haben als Hefezellen ohne die Mutation und andere typische Anzeichen des Alterns in Hefe aufweisen, wie einen vergrößerten und fragmentierten Nukleolus. Die Verwendung von Hefe als Modell für die menschliche Alterung im Allgemeinen kann Einblicke in die Mechanismen des Werner-Syndroms und verwandter Krankheiten geben.