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Descripción del problema

Lo que todo clínico debe saber

La acidosis hiperclorémica es una alteración ácido-base común en la enfermedad crítica, a menudo leve (
exceso de base estándar >-10 mEq/L).

Las definiciones de acidosis hiperclorémica varían. Las mejores no se basan en las concentraciones de cloruro, sino en la presencia de acidosis metabólica más la ausencia de concentraciones significativas de lactato u otros aniones no medidos.

Una definición útil es:

1. pH arterial inferior a 7,35,

2. exceso de base estándar inferior a -3 mEq/L o bicarbonato inferior a 22 mmol/L,

3. brecha aniónica corregida por albúmina normal (5-15 mEq/L). Una brecha iónica fuerte normal es un indicador alternativo de la ausencia de aniones no medidos, aunque rara vez se utiliza clínicamente y ofrece pocas ventajas sobre la brecha aniónica corregida por la albúmina.

El grado de compensación respiratoria es relevante. Es apropiado si la PaCO2 se aproxima a los dos números después del punto decimal del pH arterial (por ejemplo, pH=7,25, PaCO2=25 mm Hg; esta regla se aplica a cualquier acidosis metabólica primaria hasta un pH de 7,1).

La acidosis es grave si el exceso de bases estándar es inferior a -10 mEq/L, o el pH es inferior a 7,3, o el bicarbonato es inferior a 15 mmol/L.

Las causas comunes en la enfermedad crítica son la administración de grandes volúmenes de solución salina, infusiones de coloides de gran volumen (por ejemplo, preparados de gelatina o almidón no equilibrados) tras la resolución de la cetoacidosis diabética o de otra acidosis con brecha aniónica elevada, y la hipocarbia posterior.

La acidosis hiperclorémica suele producirse en un contexto de deterioro renal/disfunción tubular. Suele ser bien tolerada, especialmente con una compensación respiratoria adecuada. El pronóstico es en gran medida el de la enfermedad subyacente. Si se asocia a una hiperpotasemia, hay que pensar en un hipoaldosteronismo (ATR de tipo 4), especialmente si se es diabético. En caso de hipopotasemia persistente, piense en la ATR de tipo 1 y 2.

Características clínicas de la enfermedad

La acidosis hiperclorémica suele ser bien tolerada a corto plazo. Las características clínicas y la mortalidad asociada reflejan en gran medida la(s) condición(es) causal(es).

La acidosis metabólica crónica (como ocurre en la ATR) puede causar hipopotasemia, hiperpotasemia, alteraciones del fosfato y de otros electrolitos, pérdida de minerales óseos, desgaste muscular, cálculos renales y nefrocalcinosis.

La acidemia extrema (pH <7,0) es poco frecuente en la acidosis metabólica sin brecha aniónica. Incluso entonces, muchos efectos adversos pueden atribuirse a la condición subyacente más que a la acidemia per se. La acidosis metabólica experimental llevada a cabo en tejidos aislados o en preparaciones de órganos, a menudo a temperaturas muy bajas, se ha asociado con:

• Hipertensión pulmonar, insuficiencia muscular respiratoria.

• Depresión miocárdica, taquicardia y disritmias bradianas, venoconstricción, vasodilatación con centralización del volumen sanguíneo.

• Aumento de la tasa metabólica, catabolismo, agotamiento de ATP y 2,3-DPG.

• Hiperglucemia.

• Disfunción de la bomba de la membrana celular.

• Aumento de la viscosidad de la sangre total y del hematocrito.

Se ha notificado hipercalemia en pacientes con trasplante renal. La coagulación y la función plaquetaria pueden verse afectadas (tromboelastografía), con un aumento de las necesidades de productos sanguíneos en la cirugía de aneurisma aórtico.

La hipercloremia experimental reduce el flujo sanguíneo renal y esplácnico, puede causar náuseas, vómitos y distensión abdominal, perjudica la realización de tareas mentales complejas y ha precipitado una lesión pulmonar aguda. Puede haber liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-6) y activación de la iNOS. La excreción tubular renal de agua libre puede estar alterada.

También hay beneficios potenciales de la acidosis metabólica. La disminución del pH puede proteger contra el estrés hipóxico experimental. También está el efecto Bohr, en el que la reducción de la afinidad hemoglobina-oxígeno a un pH bajo (desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación oxi-hemoglobina) mejora la descarga de oxígeno tisular mientras mantiene la carga de oxígeno capilar pulmonar sin alteraciones a tensiones de oxígeno ambientales normales. A lo largo de 24-48 horas se pierde el beneficio del efecto Bohr, ya que la acidemia deteriora la actividad de la fosfofructoquinasa, reduciendo la producción eritrocitaria de 2,3-DPG.

Puntos clave del manejo

• Identificar la alteración.

• Evaluar la gravedad.

• Buscar factores contribuyentes y eliminar/corregir si es factible.

• El bicarbonato sódico intravenoso rara vez es necesario, excepto en el manejo de la hipercalemia asociada. El THAM es un agente alcalinizante alternativo. En los tipos 1 y 2 de ATR, suele ser necesario un tratamiento alcalinizante oral regular.

Manejo de emergencia

La acidosis hiperclorémica puede producirse en el contexto de una emergencia. Rara vez es en sí misma una emergencia. El manejo de la emergencia es el de la condición subyacente. El bicarbonato de sodio intravenoso rara vez es necesario, excepto en el manejo de la hipercalemia asociada.
El THAM es un agente alcalinizante alternativo.

Manejo de emergencia de las condiciones asociadas cuando sea apropiado

Si el pH es inferior a 7,0 con compromiso cardiovascular o hipercalemia, considere el bicarbonato de sodio intravenoso. En casos raros en los que la alteración incluye hiperpotasemia e insuficiencia renal, puede ser necesario un tratamiento de sustitución renal.

Diagnóstico

Establecimiento de un diagnóstico específico

Diagnóstico de laboratorio: El pH arterial es inferior a 7,35 (a no ser que vaya unido a una alcalosis respiratoria superpuesta), el exceso de bases estándar es inferior a 3 mEq/L o el bicarbonato es inferior a 22 mmol/L, la brecha aniónica corregida por la albúmina es inferior a 16 mEq/L.

El plasma suele estar elevado, pero no invariablemente. puede ser normal, o incluso bajo si hay hiponatremia acompañada de concentraciones normales de albúmina. Recuerde que también puede producirse una hipercloremia sin acidosis metabólica.

Valores normales de laboratorio

PH arterial inferior a 7,35 (a menos que la acidosis metabólica vaya acompañada de una alcalosis respiratoria independiente), exceso de bases estándar inferior a -3 mEq/L o bicarbonato inferior a 22 mmol/L, brecha aniónica corregida con albúmina inferior a 16 mEq/L. Si se cumplen estos criterios y los resultados son precisos, el paciente tiene una acidosis metabólica de tipo «hiperclorémico». El contexto clínico en el que esto puede ocurrir varía ampliamente.

Cloruro plasmático 100-110 mmol/L

Sodio plasmático 135-145 mmol/L

Albúmina plasmática 33-47 g/L

PH arterial 7,35-7.45

PaCO235-45 mm Hg

Bicarbonato plasmático arterial 22-27 mmol/L

Exceso de bases estándar -3 a +3 mEq/L

Gap aniónico 5-15 mEq/L

Gap aniónico corregido por la albúmina 5-15 mEq/L

¿Cómo sé que esto es lo que tiene el paciente?

Si se cumplen los criterios y las mediciones son precisas, ésta es la anomalía ácido-base predominante. Para hacer este diagnóstico no es necesario que haya hipercloremia.

Pruebas de confirmación

Cuando la causa subyacente de una acidosis metabólica sin brecha aniónica no está clara, pueden ser necesarias más investigaciones. Esto rara vez es necesario en la práctica de los cuidados intensivos.

Esencialmente, la secuencia diagnóstica depende de la concentración de amonio urinario, ya sea de novo o tras una carga de cloruro amónico, El amonio urinario está reducido en las ATR de tipo 1 (distal) y 4, pero presente en concentraciones adecuadas en las ATR de tipo 2 (proximal) o con causas extrarrenales de la acidosis, como la infusión salina o las pérdidas entéricas.

El amonio urinario puede analizarse formalmente mediante una recogida de 24 horas o su presencia puede detectarse indirectamente calculando el gap aniónico urinario. Una brecha aniónica urinaria negativa indica la presencia de concentraciones significativas de amonio urinario.

Tres escenarios

Escenario 1. Excreción adecuada de amonio en la orina durante 24 horas (
Grupo aniónico urinario negativo)

Las tres causas posibles son:

• Administración de fluidos de baja SID (por ejemplo, acidosis «dilucional»). (Debería ser evidente)

• Pérdidas entéricas de fluidos de alta DIM (diarrea, fístula pancreática, etc.) o la presencia de una derivación urinaria/entérica. (Debería ser evidente)

• Si las opciones 1 y 2 parecen poco probables, entonces la ATR de tipo 2 (proximal) es una posibilidad real. Puede confirmarse demostrando una acidificación urinaria adecuada (pH <5,5) tras la administración de cloruro amónico o furosemida, y que la carga de álcalis provoca un aumento de la excreción fraccional de bicarbonato con un gradiente de PCO2 en orina/sangre superior a 20 mm Hg.

Los fármacos y toxinas que pueden causar esta afección incluyen acetazolamida y otros inhibidores de la anhidrasa carbónica, aminoglucósidos, valproato, agentes quimioterapéuticos y metales pesados. En el síndrome de Fanconi se produce fosfaturia y otras pérdidas tubulares proximales. Otras causas son la nefropatía de cadena ligera, la amiloidosis y la hemoglobinuria paroxística nocturna.

Escenario 2. Reducción de la excreción urinaria de amonio en 24 horas (brecha aniónica urinaria positiva)

La concentración de potasio en plasma distingue aquí las dos causas principales posibles:

• El aumento del potasio en plasma apoya el diagnóstico de ATR de tipo 4. El pH de la orina será inferior a 5,5 después de una carga ácida. (Si el pH urinario >5,5, el diagnóstico es más bien una variante hipercalémica de la ATR distal). El análisis posterior incluye las concentraciones de renina y aldosterona en plasma (para diagnosticar la deficiencia o la resistencia a los mineralocorticoides), el cortisol libre en plasma antes y después de la ACTH sintética (para detectar el hipoadrenalismo) y la investigación de una posible nefropatía subyacente. Algunos ejemplos de fármacos que pueden causar la ATR de tipo 4 son los inhibidores de la ECA, la heparina, los diuréticos que retienen potasio y los betabloqueantes.

• Potasio plasmático normal o bajo. El diagnóstico más probable es el de ATR de tipo 1 (distal). En este caso, la carga de cloruro amónico o la administración de frusemida no conseguirán acidificar el pH de la orina por debajo de 5,5. Las características de apoyo incluyen un gradiente de PCO2 en la orina/sangre inferior a 20 mm Hg tras la carga de álcalis o la frusemida. Muchas afecciones heredadas y adquiridas pueden causar ATR distal, como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, la cirrosis biliar primaria, el rechazo del trasplante renal, la uropatía posobstructiva y el hiperparatiroidismo primario. Los fármacos incluyen la anfotericina B y el carbonato de litio.

Tratamiento específico

Con la eliminación de la causa subyacente y siempre que haya una función renal adecuada, la acidosis debería resolverse en 24 a 48 horas. Si se requiere una carga de volumen adicional, debe hacerse con un líquido equilibrado como una solución de lactato de sodio compuesto (Ringer) en lugar de solución salina.

Por otra parte, si hay sobrecarga de volumen en lugar de hipovolemia, la furosemida intravenosa acelerará la resolución de la acidosis metabólica (al provocar una diuresis en la que la orina tiene una diferencia de iones fuertes reducida debido a la inhibición de la reabsorción de cloruro).

Mientras tanto, si el paciente está recibiendo ventilación mecánica, hay que buscar un volumen minuto que proporcione una compensación respiratoria adecuada. Esto puede no ser factible si es necesario restringir los volúmenes minuto debido al SDRA o a una lesión pulmonar aguda, en cuyo caso el bicarbonato sódico intravenoso administrado lentamente disminuirá la gravedad de la acidemia. El THAM es un agente alcalinizante alternativo.

Terapias específicas

IV Bicarbonato sódico. Para una corrección completa, la dosis intravenosa puede calcularse como 0,2 x peso (kg) x déficit de base estándar (mEq/L). Administrar la mitad de esta dosis, repetir el análisis de gases en sangre y luego ajustar el incremento de la dosis restante. Evitar la administración rápida, excepto en caso de hiperpotasemia grave o parada cardíaca – normalmente no administrar más de 200 mmol en 1 hora.

Para pacientes obesos, utilizar el peso corporal ideal aproximado en lugar del peso corporal real o el peso corporal de la dosis. Los efectos secundarios incluyen hiperosmolaridad, hipocalcemia, hipocalcemia ionizada y un aumento repentino de la afinidad hemoglobina-oxígeno.

THAM IV (trometamina). Para una corrección completa, la dosis intravenosa puede calcularse como: dosis de solución de THAM 0,3M en ml = peso (kg) x 1,1 x déficit de base estándar
(mEq/L). Al igual que con el bicarbonato sódico, administrar (lentamente) la mitad de la dosis calculada, repetir el análisis de gases en sangre y ajustar el incremento de la dosis restante.

Para pacientes obesos, utilizar el peso corporal ideal aproximado en lugar del peso corporal real o el peso corporal de la dosis. Los efectos secundarios incluyen apnea (debido a la hipocarbia repentina del SNC), hipoglucemia, discalemias y alteraciones de la coagulación. La THAM se excreta por vía renal y se acumula en la disfunción renal con dosis repetidas.

Casos refractarios

En casos raros que impliquen una disfunción renal grave, considerar la terapia de sustitución renal, especialmente si hay sobrecarga de volumen, hiperpotasemia grave o hipernatremia que limita la terapia con bicarbonato sódico.

Monitoreo de la enfermedad, seguimiento y disposición

Respuesta esperada al tratamiento

Con la eliminación de la causa, se espera la normalización del pH, el bicarbonato plasmático y el exceso de base estándar en 24 a 48 horas siempre que haya una función renal adecuada. Se espera una resolución más rápida con el tratamiento con frusemida. Habrá una respuesta inmediata relacionada con la dosis con la administración de bicarbonato sódico o
THAM.

El pronóstico es el de la enfermedad subyacente. El riesgo de un resultado adverso debido a la alteración ácido-base en sí misma es pequeño.

Presencia de aniones no clorados

Puede haber hiperlactemia (>3 mmol/L), pero como un componente menor de la acidosis. Otros aniones no clorados, como los cuerpos cetónicos aceto-acetato y beta-hidroxiacetato, también pueden estar presentes. Sin una elevación evidente de la brecha aniónica corregida por la albúmina, la contribución de los aniones no clorídicos a la acidosis metabólica debería ser pequeña.

Exploración de aniones no clorídicos

Se han sugerido diversas «mejoras» de la brecha aniónica como herramienta de exploración de aniones no medidos. Éstas incluyen la brecha aniónica corregida por la albúmina, la brecha por exceso de base, la brecha de iones fuertes y la concentración de «aniones netos no medidos». En un estudio (actualmente inédito) en el que se comparó la detección de aniones no medidos mediante diversas herramientas de escaneo, la brecha de aniones corregida por la albúmina presentó la mayor área bajo la curva característica del operador receptor en comparación con la brecha de aniones y la brecha de exceso de base (0,78 frente a 0,56 frente a 0,62 respectivamente). En el mismo estudio, el gap de iones fuertes, que debido a su complejidad es menos conveniente desde el punto de vista clínico, no obtuvo mejores resultados que el gap de aniones corregido por la albúmina (área ROC de 0,78).

La brecha aniónica corregida por albúmina «falsamente» normal

El electrodo selectivo de iones de cloruro es propenso a variaciones e interferencias. Por ejemplo, el bromismo y la hiperlipidemia pueden causar una sobreestimación del cloruro y una brecha aniónica corregida por la albúmina falsamente normal. La confirmación de las concentraciones de cloruro en dos instrumentos (laboratorio y punto de atención) es útil en caso de duda.

Con la llegada de los modernos electrodos selectivos de iones, se ha producido un cambio en el rango de referencia de cloruro normal, aunque esto ha variado de un fabricante a otro. Como resultado, se ha producido el correspondiente desplazamiento a la baja de los valores de referencia para la brecha aniónica, la brecha aniónica corregida y las herramientas de exploración de la brecha en general. Por lo tanto, es vital que los laboratorios calibren regularmente estos parámetros medidos y derivados con respecto a la población de referencia local.

Otra causa de una brecha aniónica corregida por la albúmina o una brecha iónica fuerte «falsamente normal» es la presencia de altas concentraciones de cationes no medidos. Esto puede ocurrir en la sobredosis de litio, en el mieloma IgG o tras la administración de THAM. La hipernatremia severa puede causar una subestimación del sodio y, por lo tanto, de la brecha aniónica. La hiperalbuminemia grave causa subestimación de sodio sólo cuando se utilizan electrodos selectivos de iones indirectos.

Seguimiento

Seguimiento con al menos 2 análisis adicionales de gases sanguíneos y electrolitos durante las siguientes 24 horas, o hasta que la condición se resuelva.

Patofisiología

La forma más fácil de entender la llamada «acidosis metabólica hiperclorémica» es a través del enfoque «físico-químico» de Stewart del análisis ácido-base. En su forma más sencilla, el mecanismo de esta alteración puede considerarse de la siguiente manera:

La concentración de cloruro en plasma no determina por sí sola la presencia de «acidosis hiperclorémica». La fuerza motriz real es la diferencia entre la concentración de sodio (normalmente alrededor de 140 mmol/L) y la concentración de cloruro (normalmente alrededor de 100 mmol/L). Cualquier reducción en la diferencia plasmática por debajo de 40 mmol/L empuja el equilibrio ácido-base en la dirección de la acidosis metabólica (aunque este no es el único factor – ver más abajo).

Por el Principio de Electroneutralidad, una diferencia de concentración reducida crea condiciones previas para la acidosis metabólica al reducir el «espacio» de carga negativa disponible para el anión bicarbonato. Cuando la concentración de sodio es normal, una reducción significativa de la – diferencia debe causar hipercloremia, de acuerdo con el concepto clásico de «acidosis hiperclorémica». Sin embargo, si hay hiponatremia, puede haber una acidosis metabólica de tipo «hiperclorémico» a pesar de una concentración de cloruro normal o incluso baja.

Un determinante independiente del estado metabólico ácido-base es la concentración de ácido débil «no CO2» (no volátil) en el plasma. Esto se debe principalmente a la albúmina, con una contribución menor del fosfato inorgánico. Ambas moléculas presentan una actividad ácida débil.

La reducción de la actividad ácida débil (hipoalbuminemia) provoca de forma aislada una alcalosis metabólica. La única manera de contrarrestar la alcalosis metabólica de la hipoalbuminemia es a través de una reducción acompañante de la diferencia -. En esta circunstancia tendremos una hipercloremia sin acidosis metabólica, a menudo observada en pacientes críticos.

Por lo tanto, en la acidosis de tipo «hiperclorémico», siempre encontramos una diferencia – baja (excepto en la rara situación en que la concentración de albúmina está elevada). Sin embargo, si la concentración de sodio también es baja, puede que no exista una verdadera hipercloremia.

Las causas pueden dividirse en dos grandes categorías:

1. Pérdida de grandes volúmenes de líquido de «alta diferencia», por ejemplo en la ATR (orina) o en algunos casos de diarrea (contenido entérico).

2. Ganancia de grandes volúmenes de líquido de baja diferencia. El ejemplo aquí es la acidosis metabólica debida a la infusión de solución salina, donde la – diferencia del líquido infundido es cero. Este tipo de anormalidad se ha denominado «acidosis dilucional». El mismo fenómeno puede ocurrir con fluidos de contenido variable de cloruro (incluyendo solución salina al 0,45%, combinaciones de solución salina con dextrosa y coloides). En cada caso, la diferencia de fluidos es nula o lo suficientemente baja como para disminuir la diferencia plasmática a un ritmo que supera la reducción dilucional concurrente de la albúmina y el fosfato, que de otro modo causaría una alcalosis metabólica.

En cualquiera de estos escenarios, las herramientas de exploración bioquímica como la brecha aniónica, la brecha aniónica corregida por albúmina o la brecha iónica fuerte no aumentarán. Esto significa que es poco probable que aniones como los cetoácidos, el salicilato, el glicolato y otros estén presentes en concentraciones suficientes para causar una acidosis metabólica por sí mismos.

Más detalles sobre el enfoque de Stewart sobre el ácido-base aplicado a la acidosis metabólica:

En el paradigma de Stewart, el estado ácido-base metabólico es una función de dos variables independientes que interactúan en los compartimentos intravascular e intersticial. Estas son la diferencia de iones fuertes (SID) y la concentración total de ácido débil no volátil (ATOT). La SID es la carga neta en mEq/L de todos los iones totalmente disociados, como el sodio, el potasio, el calcio, el magnesio, el cloruro, el lactato y los cetoaniones. La SID plasmática es normalmente de unos 42 mEq/L. ATOT=+, donde HA denota un ácido débil no volátil en equilibrio con los productos de disociación A- y H+.

El ATOT extracelular está formado por albúmina y fosfato, el A
TOT intraeritrocitario, principalmente la hemoglobina, también juega un papel importante en cualquier equilibrio ácido-base final. La PCO2, la tercera y última variable independiente, determina el estado ácido-base respiratorio. Las tres variables independientes (SID, ATOT y PCO2) actúan de forma concertada para determinar el pH del fluido, así como los valores de otras variables dependientes como . Desde el punto de vista del estado ácido-base metabólico, un aumento aislado de la ATOT o una disminución de la SID crea una acidosis metabólica, mientras que los cambios en sentido contrario provocan respectivamente una alcalosis metabólica.

Por lo tanto, desde la perspectiva de la fisicoquímica, el plasma no debe considerarse de forma aislada a la hora de evaluar el mecanismo de una alteración ácido-base metabólica, ya que es sólo uno de los varios iones fuertes que afectan a la SID. Su valor, junto con las concentraciones de otros aniones fuertes, es relevante sólo en conjunción con los cationes fuertes que lo acompañan, especialmente , el principal catión fuerte. La acidosis metabólica significa que la DIM extracelular es baja cuando se compara con la ATOT predominante.

Como regla general, la acidosis sin brecha aniónica puede surgir de dos maneras. En ambos casos, la homeostasis ácido-base renal, que normalmente actúa para restablecer una DIM extracelular adecuada mediante la alteración de la DIM urinaria, se ve desbordada debido a la rapidez del proceso o funciona mal por sí misma. Los dos mecanismos son:

1. 1. Pérdida excesiva de líquido de alta DIM

2. Ganancia excesiva de líquido de baja DIM

La acidosis dilucional (inducida por el líquido) entra en la segunda categoría, y se entiende fácilmente desde esta perspectiva. En la solución salina al 0,9%, tanto la SID como la ATOT son cero (concentraciones iguales del catión fuerte Na+ y del anión fuerte Cl-). La infusión rápida reduce simultáneamente la SID extracelular (acidosis metabólica) y la ATOT (alcalosis metabólica) a medida que el agua infundida y los iones fuertes se equilibran con el líquido extracelular. Dado que predomina la reducción del SID, el resultado neto es la acidosis metabólica. Cuando se infunde solución salina al 0,9% en grandes volúmenes (varios litros en unas pocas horas), la hipercloremia es prácticamente inevitable y la acidosis metabólica muy probable.

Sin embargo, la acidosis metabólica inducida por fluidos también puede ser el resultado de infusiones que contengan bajo, como la solución salina al 0,45%, o cero, como el manitol. La propiedad relevante de los cristaloides no es la sola, sino su SID. La SID extracelular cae a la misma velocidad en respuesta a cualquier infusión de SID cero, ya sea que el fluido administrado tenga un valor bajo, normal o alto. Con infusiones bajas, esto se acompañará de un extracelular sin cambios o en descenso, pero siempre con una mayor reducción de .

Con los preparados coloides, la situación puede ser más compleja. Al igual que con los cristaloides, el resultado final está determinado por el equilibrio extracelular SID y ATOTdespués de ser forzado en la dirección del SID y el ATOT del fluido infundido. La albúmina y la gelatina son ácidos débiles. En otras palabras, desde la perspectiva de Stewart se califican como ATOT. Sin embargo, estas preparaciones también se ajustan al pH con NaOH, lo que eleva su SID por encima de cero.

El resultado neto, al menos in vitro, es una tendencia idéntica a causar acidosis metabólica en infusión a la de la solución salina, aunque la hipercloremia es menos prominente y no hay efecto de dilución en la ATOT. Por otro lado, los almidones y los dextranos no tienen actividad ácida débil. Esto significa que sus efectos ácido-base están determinados por sus excipientes (normalmente la solución salina).

La acidosis tubular renal pertenece a la primera categoría. La explicación de Stewart sobre la homeostasis ácido-base renal es sencilla. El ácido-base metabólico extracelular sólo puede regularse ajustando la SID y/o la ATOT extracelulares. Los riñones sólo pueden tener una influencia menor en la ATOT extracelular a través de la excreción de fosfato. Por lo tanto, el ajuste de la SID es la herramienta principal. En el paradigma físico-químico, los riñones regulan la DIM extracelular a través de la DIM urinaria.

El NH3+ tubular renal actúa como socio catiónico variable para el Cl- tubular y para otros aniones fuertes urinarios, particularmente el sulfato y el hipurato, que se producen constantemente (50 mEq/día) como productos finales del metabolismo de las proteínas. La regulación al alza o a la baja del NH4+ permite una DIM urinaria ajustable, al sustituir en las operaciones de electroneutralidad tubular a una concentración igual de Na+ .

En la acidosis tubular renal, el «ajuste» de la DIM urinaria es inadecuadamente alto, y en algunas variantes hay un nadir de la DIM urinaria poco profundo tras una carga ácida. En los tipos 1 y 4 de ATR, el problema es un aumento insuficiente del NH3+ urinario, y en el tipo 2 hay una reabsorción tubular proximal excesiva del Cl- urinario.

Epidemiología

La hipercloremia es frecuente en las enfermedades críticas. Se ha notificado en hasta el 80% de los pacientes de una UCI mixta médico-quirúrgica. La hipercloremia «severa» ( > 114 mol/L) ocurre con menos frecuencia (alrededor del 6% en un informe reciente), y la prevalencia de acidosis metabólica de cualquier tipo, hiperclorémica o de otro tipo, es también menor. Sin embargo, la falta de una definición uniforme ha sido un problema importante, sobre todo en los informes de la época anterior a Stewart.

Las estimaciones de la incidencia o la prevalencia de todas las alteraciones ácido-base varían, por tanto, en función de las definiciones, así como de la casuística en cuestión. Incluso en informes recientes en los que se han aplicado criterios del estilo de Stewart, las estimaciones de la incidencia de la acidosis de tipo «hiperclorémico» en poblaciones de enfermos críticos oscilan entre menos del 10% y más del 60%.

En la actualidad existen pruebas de que la restricción del uso de líquidos «ricos en cloruro» en la UCI puede reducir la incidencia de la hipercloremia, la acidosis metabólica y la acidemia, mientras que aumenta la incidencia de la alcalosis metabólica y la alcalemia. Queda por establecer si la alteración de la práctica de este modo produce algún efecto en resultados medibles importantes, como la aparición de insuficiencia renal, el tiempo que requiere soporte ventilatorio, la duración de la estancia en la UCI o la mortalidad.

Pronóstico

Al igual que los datos sobre epidemiología, un problema importante para determinar el pronóstico de la acidosis no aniónica es la falta de una definición uniforme. La mejor estimación publicada en un grupo de pacientes críticos que utiliza una definición físico-química válida sitúa la mortalidad global en el 30%. Cabe destacar que la mortalidad notificada de las afecciones asociadas a la hiperlactemia o a la acidosis de brecha iónica fuerte elevada suele ser mayor, del 40 al 60%.

En realidad, el pronóstico de la acidosis sin brecha iónica depende en gran medida de la afección subyacente, más que de la propia alteración ácido-base. Por ejemplo, si se produce una acidosis hiperclorémica en el contexto de la reanimación con líquidos por una rotura de aneurisma aórtico abdominal, cabe esperar una tasa de mortalidad de al menos el 30%. Sin embargo, tras la reanimación de una cetoacidosis diabética aparece invariablemente una acidosis sin brecha aniónica. Sobre el papel, la alteración posterior a la cetoacidosis diabética es a menudo moderadamente grave (exceso de base estándar < -10 mEq/L), pero esto tiene poca o ninguna relación con la morbilidad o incluso la mortalidad.

Sin embargo, la acidosis metabólica de larga duración, como ocurre en los distintos tipos de ATR, conlleva una morbilidad significativa, por ejemplo, hipopotasemia, hiperpotasemia, alteraciones del fosfato y de otros electrolitos, pérdida de mineral óseo, desgaste muscular, cálculos renales y nefrocalcinosis.

¿Cuál es la evidencia?

Morgan, TJ, Bersten, AD, Soni, N. «Acid-base balance and disorders. En: Manual de cuidados intensivos de Oh». 2009. pp. 949-61. (Este capítulo del libro tiene relevancia para la mayoría de las secciones.)

Handy, JM, Soni, N. «Physiological effects of hyperchloraemia and acidosis». Br J Anaesth. vol. 101. 2008. pp. 141-50. (Este artículo es una fuente importante sobre las características clínicas de la acidosis hiperclorémica.)

Soriano, JR. «Acidosis tubular renal; La entidad clínica». J Am Soc Nephrol. vol. 13. 2002. pp. 2160-170.

Gluck, SL. «Acid-base». Lancet. vol. 352. 1998. pp. 474-9. (Los artículos 3 y 4 anteriores tienen un enfoque basado en el bicarbonato, mientras que la preferencia del autor es el enfoque físico-químico. No obstante, son fuentes de información útiles sobre la clasificación, el diagnóstico y el tratamiento de la acidosis tubular renal en particular).

Morgan, TJ, Kellum, JA, Elbers, P.W.G.. «Unmeasured Ions and the Strong ion Gap». Stewart’s Textbook of Acid Base. 2009. pp. 323-37. (Este capítulo del libro contiene amplias descripciones y análisis de los puntos fuertes y débiles de las diversas herramientas de exploración de aniones no medidos.)

Morgan, TJ. «El significado de las anomalías ácido-base en la unidad de cuidados intensivos: parte III – efectos de la administración de fluidos». Crit Care. vol. 9. 2005. pp. 204-11.

Morgan, TJ, Ronco, C, Bellomo, R., Kellum, J.A.. «Acidosis metabólica hiperclorémica iatrogénica». Critical Care Nephrology. 2009. pp. 651-5.

Morgan, TJ, Kellum, JA, Elbers, P.W.G.. «Fluid Resuscitation». Stewart’s Textbook of Acid Base. 2009. pp. 351-63. (Las referencias 6-8 anteriores tratan en detalle la etiología y fisiopatología de la acidosis hiperclorémica inducida por fluidos .)

Gunnerson, KJ, Saul, M, Kellum, JA. «Acidosis metabólica con lactato versus sin lactato: una evaluación retrospectiva de los resultados de los pacientes en estado crítico». Crit Care. vol. 10. 2006. pp. R22

Gunnerson, KJ. «Revisión clínica: el significado de las anomalías ácido-base en la unidad de cuidados intensivos parte 1 – epidemiología». Crit Care. vol. 9. 2005. pp. 508-16. (Las referencias 9 y 10, escritas desde el punto de vista físico-químico, son la fuente de información sobre la epidemiología y el pronóstico)

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