Acidose hyperchlorémique

Description du problème

Ce que tout clinicien doit savoir

L’acidose hyperchlorémique est une perturbation acido-basique fréquente dans les maladies critiques, souvent légère (
excès de base standard >-10 mEq/L).

Les définitions de l’acidose hyperchlorémique varient. Les meilleures ne sont pas basées sur les concentrations de chlorure, mais sur la présence d’une acidose métabolique plus l’absence de concentrations significatives de lactate ou d’autres anions non mesurés.

Une définition utile est :

1. pH artériel inférieur à 7,35,

2. excès de base standard inférieur à -3 mEq/L ou bicarbonate inférieur à 22 mmol/L,

3. écart anionique corrigé par l’albumine normal (5-15 mEq/L). Un trou ionique fort normal est un indicateur alternatif de l’absence d’anions non mesurés, bien que rarement utilisé cliniquement et offrant peu d’avantages par rapport au trou anionique corrigé par l’albumine.

Le degré de compensation respiratoire est pertinent. Il est approprié si la PaCO2 se rapproche des deux chiffres après la virgule du pH artériel (par exemple, pH=7,25, PaCO2=25 mm Hg ; cette règle s’applique à toute acidose métabolique primaire jusqu’à un pH de 7,1).

L’acidose est grave si l’excès de base standard est inférieur à -10 mEq/L, ou si le pH est inférieur à 7,3, ou si le bicarbonate est inférieur à 15 mmol/L.

Les causes courantes dans les maladies critiques sont l’administration d’un grand volume de sérum physiologique, les perfusions de colloïdes de grand volume (par exemple des préparations de gélatine ou d’amidon non équilibrées) après la résolution d’une acidose cétonique diabétique ou d’une autre acidose à trou anionique élevé, et la post hypocarbie.

L’acidose hyperchlorémique survient souvent sur un fond d’insuffisance rénale/dysfonctionnement tubulaire. Elle est généralement bien tolérée, surtout avec une compensation respiratoire appropriée. Le pronostic est en grande partie celui de l’affection sous-jacente. Si elle est associée à une hyperkaliémie, pensez à l’hypo-aldostéronisme (RTA de type 4), en particulier si vous êtes diabétique. En cas d’hypokaliémie persistante, penser au RTA de type 1 et 2.

Caractéristiques cliniques de l’affection

L’acidose hyperchlorémique est généralement bien tolérée à court terme. Les caractéristiques cliniques et la mortalité associée reflètent largement la ou les conditions causales/associées.

L’acidose métabolique chronique (telle qu’elle se produit dans l’ACR) peut provoquer une hypokaliémie, une hyperkaliémie, des perturbations du phosphate et d’autres électrolytes, une perte minérale osseuse, une fonte musculaire, des calculs rénaux et une néphrocalcinose.

L’acidémie extrême (pH <7,0) est rare avec une acidose métabolique sans trou anionique. Même dans ce cas, de nombreux effets indésirables peuvent être attribués à l’affection sous-jacente plutôt qu’à l’acidémie en soi. L’acidose métabolique expérimentale menée sur des tissus isolés ou des préparations d’organes, souvent à des températures très basses, a été associée à :

Hypertension pulmonaire, insuffisance des muscles respiratoires.
Dépression myocardique, dysrythmies tachy et brady, veinoconstriction, vasodilatation avec centralisation du volume sanguin.
Augmentation du taux métabolique, catabolisme, déplétion en ATP et 2,3-DPG.
Hyperglycémie.
Dysfonctionnement des pompes de la membrane cellulaire.
Augmentation de la viscosité du sang total et de l’hématocrite.

Une hyperkaliémie a été rapportée chez des patients ayant subi une transplantation rénale. La coagulation et la fonction plaquettaire peuvent être affectées (thromboélastographie), avec un besoin accru en produits sanguins en cas de chirurgie de l’anévrisme aortique.

L’hyperchlorémie expérimentale réduit le débit sanguin rénal et splanchnique, peut provoquer des nausées, des vomissements et des ballonnements abdominaux, altère la performance de tâches mentales complexes et a précipité des lésions pulmonaires aiguës. Il peut y avoir une libération de cytokines pro-inflammatoires (IL-6) et une activation de la iNOS. L’excrétion tubulaire rénale de l’eau libre peut être altérée.

L’acidose métabolique présente également des avantages potentiels. L’abaissement du pH peut protéger contre le stress hypoxique expérimental. Il y a ensuite l’effet Bohr, dans lequel la réduction de l’affinité hémoglobine-oxygène à faible pH (déplacement vers la droite de la courbe de dissociation oxy-hémoglobine) améliore la décharge en oxygène des tissus tout en maintenant une charge en oxygène capillaire pulmonaire non altérée à des tensions d’oxygène ambiantes normales. Sur 24-48 heures, le bénéfice de l’effet Bohr est perdu, car l’acidémie altère l’activité phosphofructokinase, réduisant la production érythrocytaire de 2,3-DPG.

Points clés de la prise en charge

Identifier la perturbation.
Evaluer la sévérité.
Rechercher les facteurs contributifs et supprimer/corriger si possible.
Le bicarbonate de sodium IV est rarement nécessaire, sauf dans la gestion d’une hyperkaliémie associée. Le THAM est un agent alcalinisant alternatif. Dans les ACR de type 1 et 2, un traitement alcalinisant oral
régulier est souvent nécessaire.

Gestion de l’urgence

L’acidose hyperchlorémique peut survenir dans le cadre d’une urgence. Elle est rarement en soi une urgence. La prise en charge en urgence est celle de l’affection sous-jacente. Le bicarbonate de sodium IV
est rarement nécessaire, sauf dans la gestion de l’hyperkaliémie associée.
LeTHAM est un agent alcalinisant alternatif.

Gestion d’urgence des conditions associées lorsque cela est approprié

Si le pH est inférieur à 7,0 avec un compromis cardiovasculaire ou une hyperkaliémie, envisager le bicarbonate de sodium IV. Dans les rares cas où la perturbation comprend une hyperkaliémie et une insuffisance rénale, un traitement de substitution rénale peut être nécessaire.

Diagnostic

Établissement d’un diagnostic spécifique

Diagnostic de laboratoire : Le pH artériel est inférieur à 7,35 (sauf s’il est couplé à une alcalose respiratoire superposée), l’excès de base standard est inférieur à 3 mEq/L ou le bicarbonate inférieur à 22 mmol/L, le trou anionique corrigé par l’albumine est inférieur à 16 mEq/L.

Le plasma est généralement, mais pas invariablement élevé. peut être normal, voire faible s’il existe une hyponatrémie accompagnée de concentrations normales d’albumine. N’oubliez pas qu’une hyperchlorémie sans acidose métabolique peut également se produire.

Valeurs de laboratoire normales

Phon artériel inférieur à 7,35 (sauf si l’acidose métabolique est couplée à une alcalose respiratoire indépendante), excès de base standard inférieur à -3 mEq/L ou bicarbonate inférieur à 22 mmol/L, trou anionique corrigé par l’albumine inférieur à 16 mEq/L. Si ces critères sont remplis et que les résultats sont précis, le patient présente une acidose métabolique de type « hyperchlorémique ». Le
contexte clinique dans lequel cela peut se produire varie considérablement.

Chlorure plasmatique 100-110 mmol/L

Sodium plasmatique 135-145 mmol/L

Albumine plasmatique 33-47 g/L

Phosphore artériel 7,35-7.45

PaCO235-45 mm Hg

Bicarbonate plasmatique artériel 22-27 mmol/L

Excès de base standard -3 à +3 mEq/L

Espace anionique 5-15 mEq/L

Espace anionique corrigé par l’albumine 5-15 mEq/L

Comment puis-je savoir que c’est ce que le patient a ?

Pourvu que les critères soient satisfaits et que les mesures soient précises, il s’agit de l’anomalie acido-basique prédominante. Pour poser ce diagnostic, il n’est pas nécessaire qu’une hyperchlorémie soit présente.

Tests de confirmation

Lorsque la cause sous-jacente d’une acidose métabolique sans trou anionique n’est pas claire, des examens complémentaires peuvent être nécessaires. Cela est rarement nécessaire dans la pratique des soins intensifs.

Essentiellement, la séquence diagnostique dépend de la concentration d’ammonium urinaire, soit de novo, soit après une charge de chlorure d’ammonium, L’ammonium urinaire est réduit dans les types d’ACR 1 (distal) et 4, mais présent dans des concentrations appropriées dans les types d’ACR 2 (proximal) ou avec des causes extra-rénales de l’acidose, comme une perfusion saline ou des pertes entériques.

L’ammonium urinaire peut être dosé de manière formelle via un prélèvement de 24 heures ou sa présence détectée indirectement en calculant le trou anionique urinaire. Un écart anionique urinaire négatif indique la présence de concentrations significatives d’ammonium urinaire.

Trois scénarios

Scénario 1. Excrétion urinaire d’ammonium appropriée sur 24 heures (
Lapsus anionique urinaire négatif)

Les trois causes possibles sont :

Administration de fluides à faible SID (par exemple, acidose » dilutionnelle « ). (Devrait être évident)
Pertes entériques de liquides à SID élevé (diarrhée, fistule pancréatique, etc.) ou présence d’une dérivation urinaire/entérique. (Devrait être évident)
Si les options 1 et 2 semblent improbables, alors l’ATR de type 2 (proximal) est une réelle possibilité. Elle peut être confirmée en démontrant une acidification urinaire appropriée (pH <5,5) après l’administration de chlorure d’ammonium ou de furosémide, et que la charge alcaline entraîne une excrétion fractionnelle accrue de bicarbonate avec un gradient de PCO2 urinaire/sang supérieur à 20 mm Hg.

Les médicaments et les toxines qui peuvent provoquer cette affection comprennent l’acétazolamide et d’autres inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, les aminoglycosides, le valproate, les agents chimiothérapeutiques et les métaux lourds. La phosphaturie et d’autres pertes tubulaires proximales se produisent dans le syndrome de Fanconi. Les autres causes comprennent la néphropathie à chaînes légères, l’amylose et l’hémoglobinurie paroxystique nocturne.

Scénario 2. Excrétion urinaire d’ammonium réduite sur 24 heures (trou anionique urinaire positif)

La concentration de potassium plasmatique distingue ici les deux principales causes possibles :

Une élévation du potassium plasmatique conforte le diagnostic d’ATR de type 4. Le pH urinaire sera inférieur à 5,5 après une charge acide. (Si le pH urinaire >5,5, le diagnostic est plus probablement une variante hyperkaliémique de l’ATR distale). Les examens complémentaires comprennent alors les concentrations plasmatiques de rénine et d’aldostérone (pour diagnostiquer une carence ou une résistance aux minéralocorticoïdes), le cortisol libre plasmatique avant et après la synthèse de l’ACTH (pour détecter un hypo-adrénalisme) et la recherche d’une éventuelle néphropathie sous-jacente. Parmi les médicaments susceptibles de provoquer une ATR de type 4, on peut citer les inhibiteurs de l’ECA, l’héparine, les diurétiques rétenteurs de potassium et les bêtabloquants.
Potassium plasmatique normal ou faible. Le diagnostic est très probablement celui d’une ATR de type 1 (distale). Dans ce cas, la charge en chlorure d’ammonium ou l’administration de frusémide ne parviendront pas à acidifier le pH urinaire en dessous de 5,5. Un gradient de PCO2 urinaire/sanguin inférieur à 20 mm Hg après une charge alcaline ou l’administration de frusémide est un élément favorable. De nombreuses maladies héréditaires et acquises peuvent provoquer une ATR distale, notamment la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la cirrhose biliaire primitive, le rejet de greffe rénale, l’uropathie post-obstructive et l’hyperparathyroïdie primaire. Les médicaments comprennent l’amphotéricine B et le carbonate de lithium.

Traitement spécifique

Avec l’élimination de la cause sous-jacente et à condition que la fonction rénale soit adéquate, l’acidose devrait se résoudre en 24 à 48 heures. Si une charge volumique supplémentaire est nécessaire, elle doit se faire avec un liquide équilibré tel qu’une solution de lactate (de Ringer) de sodium composé plutôt qu’une solution saline.

D’autre part, s’il y a une surcharge volumique plutôt qu’une hypovolémie, le furosémide intraveineux accélérera la résolution de l’acidose métabolique (en provoquant une diurèse dans laquelle l’urine a une différence d’ions forts réduite en raison de l’inhibition de la résorption du chlorure).

En attendant, si le patient reçoit une ventilation mécanique, il faut viser un volume minute qui assure une compensation respiratoire appropriée. Cela peut ne pas être possible si des volumes minute restreints sont nécessaires en raison d’un SDRA ou d’une lésion pulmonaire aiguë, auquel cas le bicarbonate de sodium intraveineux administré lentement atténuera la gravité de l’acidémie. Le THAM est un agent alcalinisant alternatif.

Traitements spécifiques

IV Bicarbonate de sodium. Pour une correction complète, la dose intraveineuse peut être calculée comme suit : 0,2 x poids (kg) x déficit de base standard (mEq/L). Administrer la moitié de cette dose, répéter l’analyse des gaz du sang, puis ajuster l’incrément de dose restant. Eviter une administration rapide sauf en cas d’hyperkaliémie sévère ou d’arrêt cardiaque – normalement, ne pas administrer plus de 200 mmol en 1 heure.

Pour les patients obèses, utiliser le poids corporel idéal approximatif plutôt que le poids corporel réel ou le poids corporel de dosage. Les effets secondaires comprennent une hyper-osmolarité, une hypokaliémie, une hypocalcémie ionisée et une augmentation soudaine de l’affinité hémoglobine-oxygène.

IV THAM (trométhamine). Pour une correction complète, la dose intraveineuse peut être calculée comme suit : dose de solution de THAM 0,3M en ml = poids (kg) x 1,1 x déficit de base standard
(mEq/L). Comme pour le bicarbonate de sodium, administrer (lentement) la moitié de la dose calculée, répéter l’analyse des gaz du sang et ajuster l’incrément de dose restant.

Pour les patients obèses, utiliser le poids corporel idéal approximatif plutôt que le poids corporel réel ou le poids corporel de dosage. Les effets secondaires comprennent l’apnée (due à une hypocarbie soudaine du SNC), l’hypoglycémie, les dyskaliémies et les troubles de la coagulation. Le THAM est excrété par voie rénale et s’accumule en cas de dysfonctionnement rénal lors de doses répétées.

Cas réfractaires

Dans de rares cas impliquant un dysfonctionnement rénal sévère, envisager un traitement de substitution rénale, en particulier en cas de surcharge volumique, d’hyperkaliémie sévère ou d’hypernatrémie limitant le traitement par bicarbonate de sodium.

Surveillance de la maladie, suivi et élimination

Réponse attendue au traitement

Avec l’élimination de la cause, s’attendre à une normalisation du pH, du bicarbonate plasmatique et de l’excès de base standard en 24 à 48 heures, à condition que la fonction rénale soit adéquate. Il faut s’attendre à une résolution plus rapide avec le traitement au frusémide. Il y aura une réponse immédiate liée à la dose avec l’administration de bicarbonate de sodium ou
THAM.

Le pronostic est celui de l’affection sous-jacente. Le risque d’une issue défavorable due à la perturbation acido-basique elle-même est faible.

Présence d’anions non chlorurés

Il peut y avoir une hyperlactemie (>3 mmol/L), mais comme composante mineure de l’acidose. D’autres anions non chlorure, tels que les corps cétoniques acétoacétate et bêta-hydroxyacétate, peuvent également être présents. Sans élévation évidente du trou anionique corrigé par l’albumine, la contribution des anions non chlorure à l’acidose métabolique devrait être faible.

Dépistage des anions non chlorure

Diverses « améliorations » du trou anionique en tant qu’outil de dépistage des anions non mesurés ont été suggérées. Il s’agit notamment de l’écart anionique corrigé par l’albumine, de l’écart d’excès de base, de l’écart d’ions forts et de la concentration » nette d’anions non mesurés « . Dans une étude (actuellement non publiée) comparant la détection d’anions non mesurés par différents outils de balayage, l’écart anionique corrigé par l’albumine avait la plus grande surface sous la courbe caractéristique du récepteur opérateur par rapport à l’écart anionique et à l’écart d’excès de base (0,78 contre 0,56 contre 0,62 respectivement). Dans la même étude, l’écart d’ions forts, qui, en raison de sa complexité, est moins pratique sur le plan clinique, n’a pas donné de meilleurs résultats que l’écart d’anions corrigé par l’albumine (aire ROC de 0,78).

Gap anionique corrigé par l’albumine « faussement » normal

L’électrode sélective des ions chlorure est sujette à des variations et des interférences. Par exemple, le bromisme et l’hyperlipidémie peuvent entraîner une surestimation du chlorure et un écart anionique corrigé par l’albumine faussement normal. La confirmation des concentrations de chlorure sur deux instruments (laboratoire et point de soins) est utile en cas de doute.

Avec l’avènement des électrodes sélectives d’ions modernes, il y a eu un déplacement vers le haut de la plage de référence normale du chlorure, bien que cela ait varié d’un fabricant à l’autre. En conséquence, il y a eu une baisse correspondante des valeurs de référence pour le gap anionique, le gap anionique corrigé et les outils de balayage du gap en général. Il est donc vital que les laboratoires étalonnent régulièrement ces paramètres mesurés et dérivés par rapport à la population de référence locale.

Une autre cause d’un trou anionique corrigé par l’albumine ou d’un trou ionique fort « faussement normal » est la présence de concentrations élevées de cations non mesurés. Cela peut se produire en cas de surdosage de lithium, de myélome IgG ou après l’administration de THAM. Une hypernatrémie sévère peut entraîner une sous-estimation du sodium et donc du trou anionique. Une hyperalbuminémie sévère entraîne une sous-estimation du sodium uniquement lors de l’utilisation
d’électrodes sélectives d’ions indirects.

Suivi

Suivi avec au moins 2 autres analyses de gaz du sang et d’électrolytes au cours des prochaines 24 heures, ou jusqu’à ce que l’état se résorbe.

Pathophysiologie

La façon la plus simple de comprendre ce que l’on appelle l' »acidose métabolique hyperchlorémique » est via l’approche « physico-chimique » de Stewart pour l’analyse acide-base. Dans sa forme la plus simple, le mécanisme de cette perturbation peut être envisagé comme suit :

La concentration de chlorure plasmatique ne détermine pas à elle seule la présence d’une ‘acidose hyperchlorémique’. La force motrice réelle est la différence entre la concentration de sodium (normalement autour de 140 mmol/L) et la concentration de chlorure (normalement autour de 100 mmol/L). Toute réduction de la – différence plasmatique en dessous de 40 mmol/L pousse l’équilibre acido-basique dans le sens d’une acidose métabolique (bien que ce ne soit pas le seul facteur – voir ci-dessous).

Selon le principe d’électroneutralité, une différence de concentration – réduite crée les conditions préalables à une acidose métabolique en réduisant l' »espace » de charge négative disponible pour l’anion bicarbonate. Lorsque la concentration de sodium est normale, une réduction significative de la différence de concentration doit provoquer une hyperchlorémie, conformément au concept classique d' »acidose hyperchlorémique ». Cependant, en cas d’hyponatrémie, une acidose métabolique de type « hyperchlorémique » peut être présente malgré une concentration en chlorure normale ou même faible.

Un autre déterminant de l’état acido-basique métabolique est la concentration en acide faible « non CO2 » (non volatile) dans le plasma. Elle est principalement due à l’albumine, avec une plus petite contribution du phosphate inorganique. Ces deux molécules présentent une activité acide faible.

La réduction de l’activité acide faible (hypo-albuminémie) provoque isolément une alcalose métabolique. La seule façon de contrecarrer l’alcalose métabolique de l’hypo-albuminémie est d’accompagner la réduction de la différence -. Dans cette circonstance, nous aurons une hyperchlorémie sans acidose métabolique, souvent observée chez les patients gravement malades.

Donc, dans l’acidose de type ‘hyperchlorémique’, on trouve toujours une différence – qui est faible (sauf dans la rare situation où la concentration d’albumine est élevée). Cependant, si la concentration en sodium est également basse, il se peut que la véritable hyperchlorémie ne soit pas présente.

Les causes peuvent être divisées en deux grandes catégories :

1. Perte de grands volumes de liquide à » haute – différence » – par exemple dans l’ATR (urine) ou dans certains cas de diarrhée (contenu entérique).

2. Gain de grands volumes de liquide à faible – différence. L’exemple ici est l’acidose métabolique due à une perfusion saline, où la – différence du liquide perfusé est nulle. Ce type d’anomalie a été appelé « acidose de dilution ». Le même phénomène peut se produire avec des fluides à teneur variable en chlorure (y compris le sérum salé à 0,45 %, les combinaisons de sérum salé dextrosé et les colloïdes). Dans chaque cas, la – différence de fluide est soit nulle, soit suffisamment faible pour diminuer la – différence plasmatique à un rythme qui écrase la réduction dilutionnelle simultanée de l’albumine et du phosphate, qui provoquerait autrement une alcalose métabolique.

Dans l’un ou l’autre de ces scénarios, les outils de balayage biochimique tels que le gap anionique, le gap anionique corrigé par l’albumine ou le gap ionique fort ne seront pas augmentés. Cela signifie qu’il est peu probable que des anions comme les acides cétoniques, le salicylate, le glycolate et d’autres soient présents en concentrations suffisantes pour provoquer à eux seuls une acidose métabolique.

Plus de détails sur l’approche de Stewart de l’acide-base appliquée à l’acidose métabolique :

Dans le paradigme de Stewart, l’état acido-basique métabolique est fonction de deux variables indépendantes qui interagissent dans les compartiments intravasculaires et interstitiels. Il s’agit de la différence d’ions forts (SID) et de la concentration totale d’acide faible non volatil (ATOT). La SID est la charge nette en mEq/L de tous les ions entièrement dissociés, tels que le sodium, le potassium, le calcium, le magnésium, le chlorure, le lactate et les anions cétoniques. La DSI du plasma est normalement d’environ 42 mEq/L. ATOT=+, où HA désigne un acide faible non volatil en équilibre avec les produits de dissociation A- et H+.

L’ATOT extracellulaire est constitué d’albumine et de phosphate, L’A
TOT intra-érythrocytaire, principalement l’hémoglobine, joue également un rôle important dans tout équilibre acide-base final. La PCO2, troisième et dernière variable indépendante, détermine l’état acido-basique respiratoire. Les trois variables indépendantes (SID, ATOTet PCO2) agissent de concert pour déterminer le pH du fluide ainsi que les valeurs des autres variables dépendantes telles que . Du point de vue de l’état acido-basique métabolique, une augmentation isolée de l’ATOT ou une diminution de la SID crée une acidose métabolique, tandis que des changements dans le sens opposé provoquent respectivement une alcalose métabolique.

Du point de vue de la physico-chimie, le plasma ne doit donc pas être considéré isolément lors de l’évaluation du mécanisme d’une perturbation acido-basique métabolique, car il n’est qu’un des nombreux ions forts qui affectent la SID. Sa valeur, ainsi que les concentrations d’autres anions forts, ne sont pertinentes qu’en liaison avec les cations forts qui l’accompagnent, en particulier le cation fort principal. L’acidose métabolique signifie que la DSI extracellulaire est faible lorsqu’elle est comparée à l’ATOT qui prévaut.

En règle générale, l’acidose sans déficit anionique peut survenir de deux façons. Dans les deux cas, l’homéostasie acido-basique rénale, qui agit normalement pour rétablir un SID extracellulaire approprié en modifiant le SID urinaire, est soit dépassée en raison de la rapidité du processus, soit elle-même en dysfonctionnement. Les deux mécanismes sont :

1. Perte excessive d’un liquide à SID élevé

2. Gain excessif d’un liquide à SID faible

L’acidose dilutive (induite par les liquides) tombe dans la deuxième catégorie, et est facilement comprise de ce point de vue. Dans une solution saline à 0,9 %, la SID et l’ATOT sont toutes deux nulles (concentrations égales du cation fort Na+ et de l’anion fort Cl-). Une perfusion rapide réduit simultanément la SID extracellulaire (acidose métabolique) et l’ATOT (alcalose métabolique) car l’eau perfusée et les ions forts s’équilibrent avec le liquide extracellulaire. La réduction de la SID étant prédominante, l’acidose métabolique est le résultat net. Lorsque du sérum physiologique à 0,9 % est perfusé en grands volumes (plusieurs litres en quelques heures), l’hyperchlorémie est pratiquement inévitable et l’acidose métabolique hautement probable.

Cependant, l’acidose métabolique induite par les fluides peut également résulter de perfusions contenant des quantités faibles, comme le sérum physiologique à 0,45 %, ou nulles, comme le mannitol. La propriété cristalloïde pertinente n’est pas seule, mais son SID. Le SID extracellulaire diminue à la même vitesse en réponse à toute perfusion de SID nul, que le fluide administré ait une valeur faible, normale ou élevée. Avec des perfusions faibles, cela s’accompagnera d’un SID extracellulaire inchangé ou en baisse, mais toujours avec une réduction plus importante du .

Avec les préparations colloïdales, la situation peut être plus complexe. Comme pour les cristalloïdes, le résultat final est déterminé par l’équilibre SID et ATOT extracellulaire après avoir été forcé dans la direction du SID et de l’ATOT du fluide perfusé. L’albumine et la gélatine sont des acides faibles. En d’autres termes, du point de vue de Stewart, elles sont considérées comme ATOT. Cependant, ces préparations sont également ajustées au pH avec du NaOH, ce qui augmente leur SID au-dessus de zéro.

Le résultat net, au moins in vitro, est une tendance identique à provoquer une acidose métabolique lors de la perfusion que celle de la solution saline, bien que l’hyperchlorémie soit moins importante et qu’il n’y ait pas d’effet de dilution sur l’ATOT. En revanche, les amidons et les dextrans n’ont pas d’activité acide faible. Cela signifie que leurs effets acido-basiques sont déterminés par leurs excipients (généralement la solution saline).

L’acidose tubulaire rénale appartient à la première catégorie. L’explication de Stewart concernant l’homéostasie acide-base rénale est simple. L’acide-base métabolique extracellulaire ne peut être régulé qu’en ajustant la SID et/ou l’ATOT extracellulaires. Les reins ne peuvent avoir qu’une influence mineure sur l’ATOT extracellulaire via l’excrétion de phosphate. L’ajustement de la SID est donc le principal outil. Dans le paradigme physico-chimique, les reins régulent le SID extracellulaire via le SID urinaire.

Le NH3+ tubulaire rénal agit comme un partenaire cationique variable pour le Cl- tubulaire et pour d’autres anions forts urinaires, notamment le sulfate et l’hippurate, qui sont produits en permanence (50 mEq/jour) comme produits finaux du métabolisme des protéines. La régulation à la hausse ou à la baisse du NH4+ permet un SID urinaire ajustable, en substituant dans les transactions d’électroneutralité tubulaire une concentration égale de Na+ .

Dans l’acidose tubulaire rénale, le » réglage » du SID urinaire est inadéquatement élevé, et dans certaines variantes, il existe un nadir du SID urinaire peu profond après une charge acide. Dans l’ATR de types 1 et 4, le problème est une régulation ascendante insuffisante du NH3+ urinaire, et dans le type 2, il y a une résorption tubulaire proximale excessive du Cl- urinaire.

Epidémiologie

L’hyperchlorémie est fréquente dans les maladies critiques. Elle a été signalée chez jusqu’à 80 % des patients d’une unité de soins intensifs mixte médico-chirurgicale. L’hyperchlorémie « sévère » ( > 114 mol/L) est moins fréquente (environ 6% dans un rapport récent), et la prévalence de l’acidose métabolique de tout type, hyperchlorémique ou non, est également plus faible. Cependant, l’absence d’une définition uniforme a été un problème majeur, en particulier dans les rapports de l’ère pré-Stewart.

Les estimations de l’incidence ou de la prévalence de tous les troubles acido-basiques varient donc considérablement, en fonction des définitions ainsi que du mélange de cas en question. Même dans les rapports récents où des critères de style Stewart ont été appliqués, les estimations de l’incidence de l’acidose de type « hyperchlorémique » dans les populations gravement malades varient de moins de 10% à plus de 60%.

Il est maintenant prouvé que la restriction de l’utilisation de liquides « riches en chlorure » dans les unités de soins intensifs peut réduire l’incidence de l’hyperchlorémie, de l’acidose métabolique et de l’acidémie, tout en augmentant l’incidence de l’alcalose métabolique et de l’alcalémie. Il reste à établir si la modification de la pratique de cette manière produit un effet sur des résultats mesurables importants tels que la survenue d’une insuffisance rénale, le temps nécessitant une assistance ventilatoire, la durée du séjour en USI ou la mortalité.

Prognose

Comme pour les données sur l’épidémiologie, un problème majeur dans la détermination du pronostic de l’acidose sans trou anionique est l’absence d’une définition uniforme. La meilleure estimation publiée dans un groupe de patients gravement malades utilisant une définition physico-chimique valide évalue la mortalité globale à 30%. Il convient de noter que la mortalité rapportée des conditions associées à l’hyperlactemia ou à une acidose à fort écart ionique est généralement plus élevée, soit 40-60%.

En réalité, le pronostic de l’acidose sans écart ionique est largement celui de la condition sous-jacente, plutôt que de la perturbation acido-basique elle-même. Par exemple, si une acidose hyperchlorémique survient dans le contexte d’une réanimation liquidienne pour une rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale, on peut s’attendre à un taux de mortalité d’au moins 30 %. En revanche, une acidose sans trou anionique apparaît invariablement après la réanimation d’une acidocétose diabétique. Sur le papier, la perturbation post-ACD est souvent modérément sévère (excès de base standard < -10 mEq/L), mais cela n’a que peu ou pas d’association avec la morbidité ou même la mortalité.

Cependant, une acidose métabolique de longue durée, telle qu’elle se produit dans les différents types d’ACR, entraîne une morbidité significative, par exemple une hypokaliémie, une hyperkaliémie, des perturbations du phosphate et d’autres électrolytes, une perte minérale osseuse, une fonte musculaire, des calculs rénaux et une néphrocalcinose.

Quelles sont les preuves ?

Morgan, TJ, Bersten, AD, Soni, N. « Acid-base balance and disorders. In : Manuel de soins intensifs de Oh ». 2009. pp. 949-61. (Ce chapitre du livre est pertinent pour la plupart des sections.)

Handy, JM, Soni, N. « Effets physiologiques de l’hyperchlorémie et de l’acidose ». Br J Anaesth. vol. 101. 2008. pp. 141-50. (Cet article est une source importante concernant les caractéristiques cliniques de l’acidose hyperchlorémique.)

Soriano, JR. » L’acidose tubulaire rénale ; l’entité clinique « . J Am Soc Nephrol. vol. 13. 2002. pp. 2160-170.

Gluck, SL. « Acide-base ». Lancet. vol. 352. 1998. pp. 474-9. (Les articles 3 et 4 ci-dessus sont basés sur le bicarbonate dans leur approche, alors que la préférence de l’auteur est l’approche physico-chimique. Néanmoins, ils sont des sources d’information utiles concernant la classification, le diagnostic et la gestion de l’acidose tubulaire rénale en particulier)

Morgan, TJ, Kellum, JA, Elbers, P.W.G.. « Les ions non mesurés et l’écart entre les ions forts ». Stewart’s Textbook of Acid Base. 2009. pp. 323-37. (Ce chapitre du livre contient des descriptions et des analyses approfondies des forces et des faiblesses des divers outils d’analyse des anions non mesurés.)

Morgan, TJ. « La signification des anomalies acido-basiques dans l’unité de soins intensifs : partie III – effets de l’administration de fluides ». Crit Care. vol. 9. 2005. pp. 204-11.

Morgan, TJ, Ronco, C, Bellomo, R., Kellum, J.A.. « Acidose métabolique hyperchlorémique iatrogène ». Critical Care Nephrology. 2009. pp. 651-5.

Morgan, TJ, Kellum, JA, Elbers, P.W.G.. » Fluid Resuscitation « . Stewart’s Textbook of Acid Base. 2009. pp. 351-63. (Les références 6-8 ci-dessus traitent en détail de l’étiologie et de la physiopathologie de l’acidose hyperchlorémique induite par les fluides .)

Gunnerson, KJ, Saul, M, Kellum, JA. « Acidose métabolique lactate versus non-lactate : une évaluation rétrospective des résultats des patients gravement malades ». Crit Care. vol. 10. 2006. pp. R22

Gunnerson, KJ. « Revue clinique : la signification des anomalies acido-basiques dans l’unité de soins intensifs partie 1 – épidémiologie ». Crit Care. vol. 9. 2005. pp. 508-16. (Les références 9 et 10, rédigées du point de vue physico-chimique, sont des sources d’information sur l’épidémiologie et le pronostic)

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