Free Press

A probléma leírása

Mit minden klinikusnak tudnia kell

A hyperklorémiás acidózis gyakori sav-bázis zavar kritikus betegségekben, gyakran enyhe (
standard bázisfelesleg >-10 mEq/L).

A hyperklorémiás acidózis meghatározása változó. A legjobbak nem a kloridkoncentráción alapulnak, hanem a metabolikus acidózis jelenlétén, valamint a laktát vagy más nem mért anionok jelentős koncentrációjának hiányán.

A hasznos definíció:

1. 7,35-nél kisebb artériás pH,

2. -3 mEq/L-nél kisebb standard bázisfelesleg vagy 22 mmol/L-nél kisebb bikarbonát,

3. Normális (5-15 mEq/L) albuminnal korrigált anionrés. A normális erős ionhézag a nem mért anionok hiányának alternatív mutatója, bár klinikailag ritkán használják, és kevés előnyt nyújt az albuminnal korrigált anionhézaggal szemben.

A légzési kompenzáció mértéke releváns. Akkor megfelelő, ha a PaCO2 megközelíti az artériás pH tizedesvessző utáni két számot (pl. pH=7,25, PaCO2=25 mm Hg; ez a szabály minden primer metabolikus acidózisra vonatkozik, egészen 7,1 pH-ig).

Az acidózis súlyos, ha a standard bázisfelesleg kevesebb, mint -10 mEq/L, vagy a pH kevesebb, mint 7,3, vagy a bikarbonát kevesebb, mint 15 mmol/l.

Kritikus betegségben gyakori okok a nagy mennyiségű sóoldat beadása, nagy mennyiségű kolloid infúzió (pl. kiegyensúlyozatlan zselatin vagy keményítő készítmények) a diabéteszes keto-acidózis vagy más emelkedett anionrés acidózis feloldását követően, valamint a poszthipokarbia.

A hiperklorémiás acidózis gyakran veseelégtelenség/tubuláris diszfunkció hátterében jelentkezik. Általában jól tolerálható, különösen megfelelő légzési kompenzáció mellett. A prognózis nagyrészt az alapbetegség prognózisa. Ha hiperkalémiával társul, gondoljon hipoaldoszteronizmusra (4. típusú RTA), különösen, ha cukorbeteg. Tartós hipokalémia esetén gondoljunk az 1. és 2. típusú RTA-ra.

Az állapot klinikai jellemzői

A hiperklorémiás acidózis rövid távon általában jól tolerálható. A klinikai jellemzők és a társuló mortalitás nagymértékben tükrözik az okozó/asszociált állapot(ok)at.

A krónikus metabolikus acidózis (ahogyan az RTA-ban előfordul) hypokalaemiát, hyperkalaemiát, foszfát- és egyéb elektrolit-zavarokat, csont ásványi anyagvesztést, izomsorvadást, vesekövességet és nefrokalcinózist okozhat.

A szélsőséges acidémia (pH <7,0) ritka a nem anionrés metabolikus acidózis esetén. Még ilyenkor is számos káros hatás inkább az alapbetegségnek, mint önmagában az acidémiának tulajdonítható. Az izolált szöveteken vagy szervkészítményeken, gyakran nagyon alacsony hőmérsékleten végzett kísérletesmetabolikus acidózist a következőkkel hozták összefüggésbe:

• Tüdőhipertónia, légzőizom-elégtelenség.

• Myocardialis depresszió, tachyás és brady ritmuszavarok, vénaszűkület, vazodilatáció a vérmennyiség centralizációjával.

• Megnövekedett anyagcsere, katabolizmus, ATP és 2,3-DPG kimerülés.

• Hyperglikémia.

• Cellamembránpumpa diszfunkció.

• Növekedett teljes vér viszkozitása és hematokritje.

Veseátültetett betegeknél beszámoltak hiperkalémiáról. Befolyásolhatja a véralvadást és a vérlemezkefunkciót (tromboelasztográfia), aorta aneurizma műtéteknél megnövekedett vérkészítményszükségletet okozhat.

Kísérletes hyperklorémia csökkenti a vese és a splanchnicus véráramlást, hányingert, hányást és hasi puffadást okozhat, rontja az összetett szellemi feladatok elvégzését, és előidézett már akut tüdőkárosodást. Előfordulhat pro-inflammatorikus citokin (IL-6) felszabadulás és iNOS aktiváció. A szabad víz vese-tubuláris kiválasztása károsodhat.

A metabolikus acidózisnak potenciális előnyei is vannak. A pH csökkentése védelmet nyújthat a kísérleti hipoxiás stresszel szemben. Aztán ott van a Bohr-hatás, amelyben a csökkent hemoglobin-oxigén affinitás alacsony pH-nál (az oxi-hemoglobin disszociációs görbe jobbra tolódása) fokozza a szöveti oxigénterhelést, miközben normál környezeti oxigénfeszültségek mellett a pulmonális kapillárisok oxigénterhelése zavartalan marad. 24-48 óra elteltével a Bohr-hatás előnye elvész, mivel az acidémia károsítja a foszfofruktokináz aktivitást, csökkentve az eritrocita 2,3-DPG-termelődést.

Főbb kezelési pontok

• Identifikáljuk a zavart.

• Mérje fel a súlyosságot.

• Keresze meg a hozzájáruló tényezőket és szüntesse meg/korrigálja, ha lehetséges.

• IV nátrium-bikarbonát ritkán szükséges, kivéve a társuló hiperkalémia kezelését. A THAM egy alternatív lúgosító szer. Az RTA 1. és 2. típusában gyakran rendszeres orális
  alkalizáló kezelésre van szükség.

Sürgősségi kezelés

A hiperklorémiás acidózis vészhelyzetben is előfordulhat. Önmagában ritkán jelent vészhelyzetet. A sürgősségi kezelés az alapbetegség kezelése. IV
nátrium-bikarbonátra ritkán van szükség, kivéve a társuló hiperkalémia kezelését.
ATHAM egy alternatív lúgosító szer.

A társuló állapotok sürgősségi kezelése, ahol szükséges

Ha a pH 7,0-nál alacsonyabb, kardiovaszkuláris veszélyeztetettség vagy hiperkalémia esetén fontolja meg az IV nátrium-bikarbonát alkalmazását. Ritka esetekben, amikor a zavar hyperkalaemiával és veseelégtelenséggel jár, vesepótló kezelésre lehet szükség.

Diagnózis

Specifikus diagnózis felállítása

Laboratóriumi diagnózis: Az artériás pH kisebb, mint 7,35 (hacsak nem párosul szuperponált respiratorikus alkalózis), a standard bázisfelesleg kisebb, mint 3 mEq/L vagy a bikarbonát kisebb, mint 22 mmol/L, az albuminnal korrigált anionrés kisebb, mint 16 mEq/L.

A plazma általában, de nem változatlanul emelkedett. lehet normális, vagy akár alacsony is, ha hyponatremia mellett normális albumin koncentráció áll fenn. Ne feledjük, hogy metabolikus acidózis nélküli hyperchloraemia is előfordulhat.

Normális laborértékek

Az artériás pH kisebb, mint 7,35 (kivéve, ha a metabolikus acidózis független respirációs alkalózissal párosul), standard bázisfelesleg kisebb, mint -3 mEq/L vagy bikarbonát kisebb, mint 22 mmol/L, albuminnal korrigált anionhézag kisebb, mint 16 mEq/L. Ha ezek a kritériumok teljesülnek és az eredmények pontosak, a betegnek “hyperchloremic” típusú metabolikus acidózisa van. Az
klinikai kontextus, amelyben ez előfordulhat, széles skálán mozog.

Plazma klorid 100-110 mmol/L

Plazma nátrium 135-145 mmol/L

Plazma albumin 33-47 g/L

Arteriális pH 7,35-7.45

PaCO235-45 mm Hg

Arteriális plazma bikarbonát 22-27 mmol/L

Standard bázisfelesleg -3-3 mEq/L

Anion gap 5-15 mEq/L

Albumin korrigált anion gap 5-15 mEq/L

Honnan tudom, hogy a betegnek ez van?

Feltéve, hogy a kritériumok teljesülnek és a mérések pontosak, ez az uralkodó sav-bázis rendellenesség. E diagnózis felállításához nem szükséges, hogy hyperchloraemia legyen jelen.

Megerősítő vizsgálatok

Ha a nem anionrés metabolikus acidózis kiváltó oka nem egyértelmű, további vizsgálatokra lehet szükség. Erre az intenzív terápiás gyakorlatban ritkán van szükség.

A diagnosztikai sorrend lényegében a vizelet ammónium-koncentrációjától függ, akár de novo, akár ammónium-klorid-terhelést követően, A vizelet ammóniumszintje csökkent az 1. (distalis) és 4. típusú RTA-ban, de megfelelő koncentrációban van jelen a 2. (proximális) típusú RTA-ban vagy az acidózis extra-renalis okai, például sóoldat-infúzió vagy enterális veszteségek esetén.

A vizelet ammóniumát formálisan, 24 órás gyűjtéssel lehet meghatározni, vagy jelenlétét közvetve, a vizelet anion résének kiszámításával lehet kimutatni. A negatív vizelet-anion rés jelentős vizeletammónium-koncentráció jelenlétét jelzi.

Három forgatókönyv

1. forgatókönyv. Megfelelő24 órás vizeletammónium-kiválasztás (
Negatív vizelet anion rés)

A három lehetséges ok:

• alacsony SID-értékű folyadékok adása (pl. “hígító” acidózis). (Magától értetődőnek kellene lennie)

• Nagy SID-értékű folyadékvesztés (hasmenés, hasnyálmirigy-sipoly stb.) vagy vizelet/enterális diverzió megléte. (Magától értetődőnek kellene lennie)

• Ha az 1. és 2. lehetőség nem tűnik valószínűnek, akkor a 2. típusú (proximális) RTA valós lehetőség. Megerősíthető a megfelelő vizelet elsavasodásának (pH <5,5) kimutatásával ammónium-klorid vagy furoszemid adását követően, valamint azzal, hogy a lúgterhelés 20 mm Hg-nál nagyobb vizelet/vér PCO2-gradiens mellett fokozott frakcionált bikarbonátkiválasztást okoz.

A gyógyszerek és toxinok, amelyek ezt az állapotot okozhatják, közé tartoznak az acetazolamid és más karboanhidráz-gátlók, aminoglikozidok, valproát, kemoterápiás szerek és nehézfémek. Fanconi-szindrómában foszfatúria és egyéb proximális tubuláris veszteségek fordulnak elő. Egyéb okok közé tartozik a könnyűláncú nefropátia, az amyloidosis és a paroxysmalis éjszakai hemoglobinuria.

Scenario 2. Csökkent 24 órás vizeletammónium-kiválasztás (pozitív vizelet anion gap)

A plazma káliumkoncentrációja itt megkülönbözteti a két fő lehetséges okot:

• A megemelkedett plazmakálium támogatja a 4. típusú RTA diagnózisát. A vizelet pH-ja savas terhelést követően 5,5-nél alacsonyabb lesz. (Ha a vizelet pH-ja >5,5, a diagnózis inkább a distalis RTA hiperkalémiás változata). A további vizsgálatok ezután magukban foglalják a plazma renin- és aldoszteron-koncentrációkat (a mineralokortikoid-hiány vagy -rezisztencia diagnosztizálására), a plazma szabad kortizolszintjét szintetikus ACTH előtt és után (a hypo-adrenalizmus kimutatására), valamint az esetleges mögöttes nefropátia vizsgálatát. A 4. típusú RTA-t okozó gyógyszerek közé tartoznak például az ACE-gátlók, a heparin, a káliumot visszatartó diuretikumok és a béta-blokkolók.

• Normális vagy alacsony plazmakálium. A diagnózis nagy valószínűséggel az 1. típusú (disztális) RTA. Ebben az esetben ammónium-klorid betöltése vagy frusemid adása nem fogja a vizelet pH-ját 5,5 alá savasítani. A támogató jellemzők közé tartozik a vizelet/vér PCO2-gradiens 20 mm Hg-nál kisebb érték a lúgterhelés vagy a frusemid után. Számos öröklött és szerzett állapot okozhat distalis RTA-t, beleértve a reumatoid artritiszt, a szisztémás lupus erythematosist, a primer epeúti cirrhózist, a veseátültetés kilökődését, a posztobstruktív uropathiát és a primer hyperparathyreosist. A gyógyszerek közé tartozik az amfotericin B és a lítium-karbonát.

Specifikus kezelés

A kiváltó ok megszüntetésével és megfelelő vesefunkció esetén az acidózisnak 24-48 órán belül meg kell szűnnie. Ha további térfogatterhelésre van szükség, azt sóoldat helyett kiegyensúlyozott folyadékkal, például összetett nátrium (Ringer) laktát oldattal kell végezni.

Másrészt, ha nem hipovolémiáról, hanem térfogattúlterhelésről van szó, az intravénás furoszemid gyorsítja a metabolikus acidózis feloldódását (azáltal, hogy diurézist okoz, amelyben a vizeletben a kloridrezorpció gátlása miatt csökken az erős ionkülönbség).

Mindeközben, ha a beteg gépi lélegeztetésben részesül, törekedjen olyan perctérfogatra, amely megfelelő légzési kompenzációt biztosít. Ez nem biztos, hogy megvalósítható, ha ARDS vagy akut tüdőkárosodás miatt korlátozott percvolumenre van szükség, ebben az esetben a lassan adagolt intravénás nátrium-bikarbonát csökkenti az acidémia súlyosságát. A THAM egy alternatív lúgosító szer.

Specifikus terápiák

IV nátrium-bikarbonát. A teljes korrekcióhoz az intravénás adag kiszámítható: 0,2 x testsúly (kg) x standard bázishiány (mEq/L). Adja be ennek az adagnak a felét, ismételje meg a vérgázelemzést, majd állítsa be a fennmaradó adagot. Kerülje a gyors adagolást, kivéve súlyos hiperkalémia vagy szívmegállás esetén – általában 1 óra alatt legfeljebb 200 mmol-t adjon.

Elhízott betegeknél a tényleges testsúly vagy az adagoló testsúly helyett inkább a hozzávetőleges ideális testsúlyt használja. A mellékhatások közé tartozik a hiperoszmolaritás, hipokalémia, ionizált hipokalémia és a hemoglobin-oxigén affinitás hirtelen növekedése.

IV THAM (trometamin). A teljes korrekcióhoz az intravénás dózis a következőképpen számítható ki: 0,3M THAM oldat dózisa ml-ben = testtömeg (kg) x 1,1 x standard bázis
deficit (mEq/L). A nátrium-bikarbonáthoz hasonlóan (lassan) adja be a kiszámított adag felét, ismételje meg a vérgázelemzést, és állítsa be a fennmaradó adagfokozatot.

Elhízott betegeknél a tényleges testsúly vagy az adagoló testsúly helyett inkább a hozzávetőleges ideális testsúlyt használja. A mellékhatások közé tartozik az apnoe (a hirtelen fellépő CNS hipokarbia miatt), a hipoglikémia, a diszkalémiák és a véralvadási zavarok. A THAM renálisan kiválasztódik és ismételt adagolás esetén veseelégtelenségben felhalmozódik.

Refrakter esetek

Súlyos veseelégtelenséggel járó ritka esetekben mérlegelni kell a vesepótló terápiát, különösen, ha volumentúlterhelés, súlyos hiperkalémia vagy hipernátrémia korlátozza a nátrium-bikarbonát terápiát.

A betegség megfigyelése, nyomon követése és elrendelése

Várható válasz a kezelésre

Az ok eltávolításával a pH, a plazma bikarbonát és a standard bázisfelesleg normalizálódása várható 24-48 óra alatt, feltéve, hogy megfelelő vesefunkció áll fenn. Frusemidterápiával gyorsabb rendeződésre számítson. A nátrium-bikarbonát vagy
THAM adagolásával azonnali dózisfüggő válasz lép fel.

A prognózis az alapbetegség prognózisa. Magának a sav-bázis zavarnak köszönhető kedvezőtlen kimenetel kockázata kicsi.

Nem-klorid anionok jelenléte

Megjelenhet hyperlaktémia (>3 mmol/L), de az acidózis kisebb komponenseként. Más nem-klorid anionok, mint például a ketontestek, az aceto-acetát és a béta-hidroxi-acetát is jelen lehetnek. Az albuminnal korrigált anionrés nyilvánvaló emelkedése nélkül a nem-klorid anionok hozzájárulása a metabolikus acidózishoz csekély kell, hogy legyen.

A nem-klorid anionok szkennelése

Az anionrésnek mint a nem mért anionok szkennelési eszközének különböző “fejlesztését” javasolták. Ezek közé tartozik az albuminnal korrigált anion rés, a bázisfelesleg rés, az erős ion rés és a “nettó nem mért anion” koncentráció. Egy (jelenleg még nem publikált) vizsgálatban, amelyben a nem mért anionok különböző szkennelési eszközökkel történő kimutatását hasonlították össze, az albuminnal korrigált anion résnek volt a legnagyobb a receiver-operátor jelleggörbe alatti területe az anion réssel és a bázisfelesleg réssel összehasonlítva (0,78, illetve 0,56, illetve 0,62). Ugyanebben a vizsgálatban az erős ionrés, amely összetettsége miatt klinikailag kevésbé alkalmas, nem teljesített jobban, mint az albuminnal korrigált anionrés (ROC-terület 0,78).

“Tévesen” normális albuminnal korrigált anionhézag

A kloridion-szelektív elektród hajlamos az eltérésekre és interferenciákra. Például a bromizmus és a hiperlipidémia klorid-túlbecslést és tévesen normális, albuminnal korrigált anionhézagot okozhat. Kétség esetén hasznos a kloridkoncentrációk megerősítése két műszerrel (laboratórium és a kezelőhely).

A modern ionszelektív elektródák megjelenésével a normál klorid-referenciatartomány felfelé tolódott, bár ez gyártóról gyártóra változik. Ennek eredményeképpen az anionrés, a korrigált anionrés és általában a résszkennelő eszközök referenciaértékei ennek megfelelően lefelé tolódtak. Ezért létfontosságú, hogy a laboratóriumok rendszeresen kalibrálják ezeket a mért és származtatott paramétereket a helyi referenciapopulációval.

A “hamisan normális” albumin korrigált anionrés vagy erős ionrés másik oka a nem mért kationok magas koncentrációja. Ez előfordulhat lítium-túladagolás, IgG myeloma vagy THAM beadása után. Súlyos hipernátrémia okozhat nátrium- és így anionhézag alulbecslést. Súlyos hiper-albuminémia csak akkor okoz nátrium alulbecslést, ha
indirekt ionszelektív elektródákat használnak.

Követés

Követés legalább 2 további vérgáz- és elektrolitelemzéssel a következő 24 órában vagy az állapot megszűnéséig.

Patofiziológia

Az úgynevezett “hyperklorémiás metabolikus acidózis” megértésének legegyszerűbb módja a sav-bázis analízis Stewart-féle “fizikai kémiai” megközelítése. Ennek a zavarnak a mechanizmusa a legegyszerűbben a következőképpen képzelhető el:

A plazma kloridkoncentrációja önmagában nem határozza meg, hogy fennáll-e “hiperklorémiás acidózis”. A tényleges hajtóerő a nátriumkoncentráció (általában 140 mmol/L körül) és a kloridkoncentráció (általában 100 mmol/L körül) közötti különbség. A plazma – különbség 40 mmol/L alá csökkenése a sav-bázis egyensúlyt a metabolikus acidózis irányába tolja (bár nem ez az egyetlen tényező – lásd alább).

Az elektroneutralitás elve alapján a szűkülő – koncentrációkülönbség a bikarbonát-anion számára rendelkezésre álló negatív töltésű “tér” csökkenésével teremti meg a metabolikus acidózis előfeltételeit. Ha a nátriumkoncentráció normális, a – különbség jelentős csökkenésének hyperklorémiát kell okoznia, a klasszikus “hyperklorémiás acidózis” koncepciónak megfelelően. Ha azonban hiponatrémia áll fenn, normális vagy akár alacsony kloridkoncentráció ellenére is fennállhat “hiperklorémiás” típusú metabolikus acidózis.

A metabolikus sav-bázis állapot külön meghatározója a plazma “nem-CO2” (nem illékony) gyenge sav koncentrációja. Ez elsősorban az albuminnak köszönhető, kisebb mértékben járul hozzá a szervetlen foszfát. Mindkét molekula gyenge savaktivitást mutat.

A csökkent gyenge savaktivitás (hipoalbuminémia) önmagában metabolikus alkalózist okoz. A hypo-albuminémia metabolikus alkalózisát csak a – különbség kísérő csökkentésével lehet ellensúlyozni. Ilyen körülmények között metabolikus acidózis nélküli hyperklorémiát kapunk, ami gyakran megfigyelhető kritikusan beteg betegeknél.

A “hyperklorémiás” típusú acidózisban tehát mindig alacsony – különbséget találunk (kivéve azt a ritka helyzetet, amikor az albumin koncentrációja emelkedett). Ha azonban a nátriumkoncentráció is alacsony, nem biztos, hogy valódi hyperklorémiáról van szó.

Az okok két nagy kategóriába sorolhatók:

1. Nagy mennyiségű “nagy – különbségű” folyadék elvesztése – például RTA (vizelet) vagy egyes hasmenéses esetekben (béltartalom).

2. Nagy mennyiségű kis – különbségű folyadék nyerése. Itt a példa a sóoldatinfúzió okozta metabolikus acidózis, ahol az infundált folyadék – különbsége nulla. Az ilyen típusú rendellenességet “hígító acidózisnak” nevezik. Ugyanez a jelenség előfordulhat különböző kloridtartalmú folyadékokkal (beleértve a 0,45%-os sóoldatot, a dextróz-szóoldatkombinációkat és a kolloidokat). Mindegyik esetben a folyadék – különbség vagy nulla, vagy pedig elég alacsony ahhoz, hogy a plazma – különbség olyan mértékben csökkenjen, amely felülmúlja az albumin és a foszfát egyidejű hígulási csökkenését, ami egyébként metabolikus alkalózist okozna.

Az ilyen forgatókönyvek egyikében sem emelkednek az olyan biokémiai szkennelési eszközök, mint az anion gap, az albumin-korrigált anion gap vagy az erős ion gap. Ez azt jelenti, hogy az olyan anionok, mint a ketosavak, a szalicilát, a glikolát és mások nem valószínű, hogy elegendő koncentrációban vannak jelen ahhoz, hogy önmagukban metabolikus acidózist okozzanak.

A metabolikus acidózisra alkalmazott Stewart-féle sav-bázis megközelítésről részletesebben:

A Stewart-paradigmában a metabolikus sav-bázis állapot két független változó függvénye, amelyek az intravaszkuláris és intersticiális kompartmentekben kölcsönhatásban vannak. Ezek az erős ionkülönbség (SID) és a nem illékony gyenge sav teljes koncentrációja (ATOT). A SID az összes teljesen disszociált ion, például a nátrium-kálium, kalcium, magnézium, klorid, laktát és a keto-ionok nettó töltése mEq/L-ben. A plazma SID értéke általában 42 mEq/L körül van. ATOT=+, ahol a HA egy nem illékony gyenge savat jelöl, amely egyensúlyban van a disszociációs termékekkel A- és H+.

Az extracelluláris ATOT albuminból és foszfátból áll, az intra-eritrocitikus A
TOT, elsősorban a hemoglobin, szintén fontos szerepet játszik bármely végső sav-bázis egyensúlyban. A harmadik és egyben utolsó független változó, a PCO2 határozza meg a légzőszervi sav-bázis állapotot. Mindhárom független változó (SID, ATOTés PCO2) együttesen hat a folyadék pH-értékének, valamint más függő változók, mint például . A metabolikus sav-bázis státusz szempontjából az ATOT izolált növekedése vagy a SID csökkenése metabolikus acidózist hoz létre, míg az ellenkező irányú változások metabolikus alkalózist okoznak.

A fizikai kémia szempontjából tehát a plazmát nem szabad elszigetelten figyelembe venni, amikor a metabolikus sav-bázis zavar mechanizmusát értékeljük, mivel az csak egy a számos erős ion közül, amely a SID-et befolyásolja. Értékének, más erős anionok koncentrációjával együtt, csak a kísérő erős kationokkal, különösen , az alapvető erős kationnal együtt van jelentősége. A metabolikus acidózis azt jelenti, hogy az extracelluláris SID alacsony, ha az uralkodó ATOT-hoz viszonyítjuk.

Általánosságban elmondható, hogy a nem anion rés acidózis kétféleképpen alakulhat ki. Mindkét esetben a vese sav-bázis homeosztázis, amely normális esetben a vizelet SID megváltoztatásával a megfelelő extracelluláris SID helyreállítására törekszik, vagy a folyamat gyorsasága miatt túlterhelődik, vagy maga is rosszul működik. A két mechanizmus a következő:

1. A magas SID-értékű folyadék túlzott elvesztése

2. Az alacsony SID-értékű folyadék túlzott felvétele

A második kategóriába esik a dilutációs (folyadék okozta) acidózis, és ebből a szempontból könnyen érthető. 0,9%-os sóoldatban mind a SID, mind az ATOT nulla (az erős kation Na+ és az erős anion Cl- azonos koncentrációja). A gyors infúzió egyidejűleg csökkenti az extracelluláris SID-et (metabolikus acidózis) és ATOT-ot (metabolikus alkalózis), mivel az infundált víz és az erős ionok egyensúlyba kerülnek az extracelluláris folyadékkal. Mivel a SID csökkenése dominál, a metabolikus acidózis a nettó eredmény. Ha 0,9%-os sóoldatot nagy mennyiségben (néhány óra alatt több liter) infundálnak, a hiperklorémia gyakorlatilag elkerülhetetlen, és a metabolikus acidózis nagyon valószínű.

Az alacsony, például 0,45%-os sóoldatot, vagy nulla, például mannitot tartalmazó infúziókból is származhat folyadék indukálta metabolikus acidózis. A releváns kristalloid tulajdonság nem önmagában, hanem a SID. Az extracelluláris SID ugyanolyan ütemben csökken bármilyen nulla SID infúzió hatására, függetlenül attól, hogy a beadott folyadék alacsony, normál vagy magas . Alacsony infúzió esetén ez változatlan vagy csökkenő extracelluláris , de mindig nagyobb mértékű csökkenéssel jár.

A kolloidkészítmények esetében a helyzet bonyolultabb lehet. A kristalloidokhoz hasonlóan a végeredményt az egyensúlyi extracelluláris SID és az ATOT határozza meg, miután az infundált folyadék SID és ATOT irányába kényszerítik. Az albumin és a zselatin gyenge savak. Más szóval, Stewart szempontjából ATOT-nak minősülnek. Azonban ezeket a készítményeket is NaOH-val állítják be a pH-t, ami a SID-jüket nulla fölé emeli.

A végeredmény, legalábbis in vitro, a sóoldatéval azonos tendencia a metabolikus acidózisra az infúzió során, bár a hyperklorémia kevésbé szembetűnő, és nincs hígító hatás az ATOT-ra. Másrészt a keményítőknek és a dextrannak nincs gyenge savaktivitása. Ez azt jelenti, hogy sav-bázis hatásukat a segédanyaguk (általában sóoldat) határozza meg.

A renális tubuláris acidózis az első kategóriába tartozik. A vese sav-bázis homeosztázisának Stewart-féle magyarázata egyszerű. Az extracelluláris metabolikus sav-bázis csak az extracelluláris SID és/vagy ATOT beállításával szabályozható. A vesék a foszfátkiválasztáson keresztül csak kis mértékben tudják befolyásolni az extracelluláris ATOT-ot. A SID beállítása ezért a fő eszköz. A fizikai-kémiai paradigmában a vesék a vizelet SID-jén keresztül szabályozzák az extracelluláris SID-et.

A vese tubuláris NH3+ változó kationos partnerként működik a tubuláris Cl- és más erős vizelet anionok, különösen a szulfát és a hippurát számára, amelyek folyamatosan (50 mEq/nap) keletkeznek a fehérje anyagcsere végtermékeként. Az NH4+ fel- vagy leszabályozása lehetővé teszi az állítható vizelet SID-t, azáltal, hogy a tubuláris elektroneutralitási tranzakciókban a Na+ azonos koncentrációját helyettesíti .

Vese tubuláris acidózisban a vizelet SID “beállítása” nem megfelelően magas, és egyes változatokban a savas terhelést követően sekély vizelet SID nadír alakul ki. Az 1. és 4. típusú RTA-ban a probléma a vizelet NH3+ elégtelen felszabályozása, a 2. típusban pedig a vizelet Cl-jának túlzott proximalis tubuláris reszorpciója áll fenn.

Epidemiológia

Hyperklorémia gyakori kritikus betegségben. A vegyes orvosi és sebészeti intenzív osztályon a betegek akár 80%-ánál is előfordult. A “súlyos” hyperklorémia ( > 114 mol/L) ritkábban fordul elő (egy közelmúltbeli jelentés szerint mintegy 6%), és a bármilyen típusú, akár hyperklorémiás, akár más jellegű metabolikus acidózis előfordulási gyakorisága is alacsonyabb. Az egységes definíció hiánya azonban komoly problémát jelentett, különösen a Stewart előtti korszakból származó jelentésekben.

Az összes sav-bázis zavar incidenciájának vagy prevalenciájának becslései így nagymértékben eltérnek, a definícióktól, valamint a kérdéses esetösszetételtől függően. Még azokban a közelmúltbeli jelentésekben is, amelyekben Stewart-stílusú kritériumokat alkalmaztak, a “hiperklorémiás” típusú acidózis előfordulásának becsült gyakorisága a kritikusan beteg populációkban kevesebb mint 10%-tól több mint 60%-ig terjed.

Már bizonyíték van arra, hogy a “kloridban gazdag” folyadékok használatának korlátozása az intenzív osztályon csökkentheti a hiperklorémia, metabolikus acidózis és acidémia előfordulását, ugyanakkor növelheti a metabolikus alkalózis és alkalémia előfordulását. Még meg kell vizsgálni, hogy a gyakorlat ily módon történő megváltoztatása hatással van-e olyan fontos mérhető kimenetelekre, mint a veseelégtelenség előfordulása, a lélegeztetéstámogatásra szoruló idő, az intenzív osztályon való tartózkodás hossza vagy a halálozás.

Prognózis

Az epidemiológiai adatokhoz hasonlóan a nem anionhiányos acidózis prognózisának meghatározásakor a legnagyobb problémát az jelenti, hogy nincs egységes definíció. A legjobb publikált becslés szerint a kritikusan beteg betegek egy csoportjánál érvényes fizikai-kémiai definíciót alkalmazva a teljes mortalitás 30%. Megjegyzendő, hogy a hiperlaktémiával vagy emelkedett erős ionhézag-acidózissal járó állapotok jelentett mortalitása általában magasabb, 40-60%.

A valóságban a nem anionhézag-acidózis prognózisa nagyrészt az alapbetegség, és nem maga a sav-bázis zavar prognózisa. Ha például egy megrepedt hasi aorta aneurizma miatt végzett folyadék-újraélesztés során hyperklorémiás acidózis lép fel, legalább 30%-os mortalitással lehet számolni. A diabéteszes ketoacidózis újraélesztése után azonban változatlanul nem anionhiányos acidózis lép fel. Papíron a DKA utáni zavar gyakran közepesen súlyos (standard bázisfelesleg < -10 mEq/L), ez azonban alig vagy egyáltalán nem mutat összefüggést a morbiditással, sőt a mortalitással.

A tartósan fennálló metabolikus acidózis azonban, ahogyan az RTA különböző típusaiban előfordul, jelentős morbiditással jár, például hypokalaemia, hyperkalaemia, foszfát- és egyéb elektrolit-zavarok, csont ásványi anyag veszteség, izomsorvadás, vesekövesség és nefrokalcinosis.

Mi a bizonyíték?

Morgan, TJ, Bersten, AD, Soni, N. “Acid-base balance and disorders. In: Oh’s Intensive Care Manual”. 2009. pp. 949-61. (Ez a könyvfejezet a legtöbb fejezethez kapcsolódik.)

Handy, JM, Soni, N. “Physiological effects of hyperchloraemia and acidosis”. Br J Anaesth. vol. 101. 2008. pp. 141-50. (Ez a cikk fontos forrás a hyperklorémiás acidózis klinikai jellemzőivel kapcsolatban.)

Soriano, JR. “Renális tubuláris acidózis; A klinikai entitás”. J Am Soc Nephrol. 13. kötet. 2002. pp. 2160-170.

Gluck, SL. “Acid-base”. Lancet. vol. 352. 1998. pp. 474-9. (A fenti 3. és 4. cikkek bikarbonát alapú megközelítésűek, míg a szerző a fizikai-kémiai megközelítést részesíti előnyben. Mindazonáltal hasznos információforrások különösen a vese tubuláris acidózis osztályozásával, diagnózisával és kezelésével kapcsolatban.)

Morgan, TJ, Kellum, JA, Elbers, P.W.G.. “A nem mért ionok és az erős ionhézag”. Stewart’s Textbook of Acid Base. 2009. pp. 323-37. (Ez a könyvfejezet a nem mért anionok különböző letapogató eszközeinek erősségeiről és gyengeségeiről szóló részletes leírásokat és elemzéseket tartalmaz.)

Morgan, TJ. “A sav-bázis eltérések jelentősége az intenzív osztályon: III. rész – a folyadékbevitel hatásai”. Crit Care. vol. 9. 2005. pp. 204-11.

Morgan, TJ, Ronco, C, Bellomo, R., Kellum, J.A.: “Az oxigénhiányos folyadékpótlás és az oxigénhiányos folyadékpótlás…”. “Iatrogén hiperklorémiás metabolikus acidózis”. Critical Care Nephrology. 2009. pp. 651-5.

Morgan, TJ, Kellum, JA, Elbers, P.W.G.. “Fluid Resuscitation”. Stewart’s Textbook of Acid Base. 2009. pp. 351-63. (A fenti 6-8. hivatkozás részletesen foglalkozik a folyadék okozta hyperklorémiás acidózis etiológiájával és patofiziológiájával .)

Gunnerson, KJ, Saul, M, Kellum, JA. “Laktát versus nem-laktát metabolikus acidózis: kritikusan beteg betegek retrospektív kimenetelértékelése”. Crit Care. vol. 10. 2006. pp. R22

Gunnerson, KJ. “Klinikai áttekintés: A sav-bázis eltérések jelentősége az intenzív osztályon 1. rész – epidemiológia”. Crit Care. vol. 9. 2005. pp. 508-16. (A fizikai-kémiai szempontból írt 9. és 10. hivatkozás a járványtanra és a prognózisra vonatkozó információk forrásanyaga.)