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DISCUSSION

臨床的および脳神経外科的に重要な状態は、実質的、硬膜下、くも膜下および硬膜外出血、びまん性軸索損傷、ストローク（虚血性および出血性）、脳水腫、腫瘍、水頭症とその他の脳室および嚢胞拡張の原因、外傷である。 これらの情報をもとに，ACLS（Advanced Cardiovascular Life Support）ガイドラインに含まれるABCを応用した体系を提案した． このシステマティックスの普遍的な使用を目的として、英語を使用した。 A:ATTENUATION-白質と灰白質の減衰の違い、脳実質の密度の違いを評価し、脳浮腫、脳卒中、腫瘍の兆候を検索する。 B: 血液 – 脳実質、脳室、脳槽における出血の有無、およびそのような血液の存在に対する反応（正中線移動など）を評価します。 出血の性質は、実質内出血、硬膜外出血、硬膜下出血のいずれであるかを判断する。 C: CAVITIES – 脳室と脳槽の評価 D: DILATION – 脳室と脳槽の拡張の評価、術後の合併症や疾患。 E: EXTERIOR – 骨板と皮下組織の評価。 F: FISHER SCALE – Fisher grading、クモ膜下出血の場合。 G: GHOSTS, DRAINS AND ARTIFACTS – ドレーン、カテーテル、アーチファクトを観察する。

頭蓋CTでは、以下の所見が観察されるべきである：

A：アテニアーション-CTはX線によって断面画像を撮影し、コンピュータによって再構築するものである。 白黒画像は、構造物の密度やX線のエネルギーレベルに応じてグレースケールの濃淡が変化し、形成される。 このような現象をX線の減衰と呼びます。 撮影ビームの減衰の度合いを数値化し、ハウンズフィールド単位（HU）で表します。 減衰量は空気中の-1000HUから骨中の3000HUまであり、水中密度はゼロHUに相当する(9)。 頭蓋用CTでは、白質と灰白質、すなわち髄鞘や脂肪の含有量に応じた吸収の違いにより、各組織の減衰が生じる。 脂肪と空気は減衰値が小さく、容易に識別できる。 脳脊髄液は水と同じ減衰率で、黒く見える。 病変部や隣接する構造物の浮腫の存在により、異なる病理過程が明らかになることがある。 すなわち、脳腔内の出血による出血性脳卒中と、脳組織への血液供給不足（結果として酸素不足）による虚血性脳卒中（脳卒中全体の約80％に相当）である。 出血性脳卒中は、脳実質内出血とくも膜下出血に大別されます(8)。 脳梗塞は、初期には顔色が悪く、数時間から数日経つと灰白質が腫れ、血管の拡張や小さな点状出血が見られます。 血管を塞いだ塞栓が溶解または移動すると、梗塞部位に血液が流入し、血液の滲出が起こり、結果として出血性変化となる可能性があります。 虚血性脳卒中は、多くの場合、脳血流の低下により、この組織の酸素や栄養が不足することで発症する。 また、排水路の閉塞により脳浮腫が生じ、脳虚血や脳出血に至ることもある。 動脈硬化、解離、線維筋異形成などの動脈血管疾患による動脈血栓症、体内の異物が脳のどの部位にも移動する塞栓症、局所療法では一時的にしか解決できない全身性低血流症、血液供給が減少して脳組織の血液が奪われる低血流症などが考えられる。

文献によると、最初の12時間で脳卒中を発見できない割合は60%に近いので、そのような時点で出血の可能性を評価するためにCTスキャンが適応されます。 発症から6時間後のCT検査のみを実施した研究では、診断精度は61％と報告されています(4)。 中大脳動脈(MCA)脳梗塞では、発症後3時間以内に75％以上の症例でCTによる異常が確認されていることは重要なポイントである。 MCA（シルビウス裂）領域に管内血栓の存在に対応する高密度な信号が見られることがある。 虚血性脳卒中の最初の兆候は以下の通り：MCA領域の低輝度化、黒子状核と皮質溝の消失、実質の局所的低輝度化、シルビウス裂の不明瞭化、MCA高密度-動脈内腔の血栓により患者の30～40％に認められる（図1）、基底核の灰白色の分化の消失（図2）である。

12～24時間の間に浮腫による正常白灰色の分化の変化がある。 24時間後、7日目までは、細胞毒性浮腫による血管分布の低密度領域が見られる（70％の症例で）。 また、脳室や脳槽の全体または部分的な圧迫を伴う腫瘤が生じることがある。出血性変化が生じることがあり、70％の症例で2～4日目に認められる。 出血性変化も起こり、70％の症例で2日目から4日目に見られる。腫瘤の減少に伴い、もしあれば、心室の空胞外拡張が観察される。

症例によっては、虚血性脳卒中発症後6時間以内に、すでに断層像が描出されることがあります（図3）。 曲がった矢印は右内被膜後部の内側への剥離を示す。 内包の外側縁は黒子状核の減弱により不明瞭であることを観察する。 直線矢印は正常な左内被核とレンズ状核を示す。 B：MCA分布に対応する右大脳半球の白色-灰色差の減少。 C：発症3日後、梗塞部位の出血に対応した大きな減弱部位（直線矢印）。 B: BLOOD – 脳出血は、びまん性軸索癒着に加えて、脳実質内出血、くも膜下出血、硬膜下出血、硬膜外出血がある。 頭蓋内出血は脳卒中全体の15％を占め、他の脳卒中のサブタイプと比較して死亡率が高い（発症後48時間で最大50％）(15)。 主に高血圧の男性で、血栓溶解剤、抗凝固剤、コカイン、アンフェタミンなどの使用者、喫煙者、糖尿病患者が発症します(16)。 出血部位は、基礎となる臨床状態を予測する。例えば、脳出血では、対側偏位、片麻痺、失語、無視、失認を呈し、視床出血では、失語（優位側）、無視（非優位側）、対側の感覚障害、運動障害を呈し、脳幹損傷では昏睡、四肢麻痺、眼振、高体温、呼吸パターンの異常が見られる。 小脳出血は運動失調と眼振を呈することがある。 頭蓋内圧亢進・水頭症の徴候：第4脳室または脳水管の完全な浸潤(17)(図4)。

くも膜下出血（SAH）は、米国では年間1万分の1の発症率で、入院の主な理由ではありませんが、高い死亡率を示し、このため早期に発見し積極的に治療することが予後を改善することができます(18)。 50歳前後の女性に最も多く発症します。 患者の最大12％が病院に到着する前に死亡し、50％が6ヶ月以内に死亡する。 さらに、生存者の33％から66％が重大な神経学的障害を有しています。 SAHはくも膜下腔への出血であり、その原因の75％は動脈瘤の破裂、25％は動静脈奇形、脳動脈解離、凝固異常症、もやもや症候群、真菌性動脈瘤、下垂体卒中、血管障害、脳腫瘍、交感神経刺激薬の使用などが原因であるとされています。 くも膜下出血は、診断の誤りや遅れが致命的となる可能性があるため、早急に対策を講じる必要があります。

非造影頭蓋CTは、症状発現後12時間で98％の感度を示すため、最初に依頼すべき検査である(図5)。

硬膜下出血（SDH）は、硬膜とくも膜の間の出血で、主に31～47歳の男性が交通事故や転落、暴行による鈍損で発症します。 また、高齢者、慢性アルコール中毒者、脳外傷の既往のある人など、慢性的にSDHを発症する人もいます。 SDHは、脳表面から硬膜洞に至る静脈の破裂によって引き起こされます。 このような血管の破裂は、頭蓋内圧の上昇や血栓による直接圧迫によって、硬膜とくも膜の間の空間に出血を引き起こします。 SDHの約20％～30％は動脈破裂が原因である。 髄液圧の低下（自発的な髄液漏れまたは髄液穿刺後の低血圧）もSDHの原因となることがあります。 硬膜外血腫と異なり、SDHは硬膜下突起に制限されるものの、縫合線を越えて三日月状の軸外病変を形成する（図6）(21,22)。 この病名は、約50％の症例で受傷直後から認められるという特異なものである。 しかし、約12％～38％の症例では、急性外傷後にlucid interval（臨床症状や徴候を呈さない期間、その後昏睡に至るまで神経学的低下が進行する）を呈し、やがて頭蓋内圧上昇や質量効果により、脳低灌流とその結果として梗塞を起こす可能性があり、特にSDH症例では触角端に沿って後大脳動脈が圧迫されやすくなるため、その脆弱性は大きい。 1988年に行われた研究では，SDH≧5mmにおいて91％の診断精度が確認された．

なお、この話題では、頭蓋骨と頭蓋骨の間の空間に血液が蓄積して生じる硬膜外または硬膜外血腫（EDH）にも言及することが重要である。 主な損傷メカニズムは、側頭部または側頭頭頂部の挫滅的外傷で、中膜動脈破裂に伴う頭蓋骨骨折がある。 また、頭頂・後頭部や後頭部の外傷により静脈洞が損傷され、その結果、脳卒中が発生することもある。 古典的には、意識喪失や感覚変化を伴う大規模な頭蓋脳外傷が起こり、その後、明晰期を経て、突然の神経学的死亡に至ることがある。 CTでは両凸型の出血が認められ、頭蓋腔の周辺に高密度に存在する。 硬膜外出血は縫合線ではなく硬膜反射を越えており（SDHとは異なる）、腫瘤を形成し、その結果、herniationと浮腫の徴候が認められることがある(2)（図7）。 EDHの高圧動脈出血は受傷後数時間でヘルニアを引き起こす可能性があり、早期の発見と避難が重要である(25)。

びまん性軸索損傷（DAI）は、急激な減速による外傷性せん断力によって、白質および脳幹の軸索繊維が断裂するものである。 DAIの場合、水腫が急速に進行し、壊滅的な、しばしば不可逆的な神経学的欠損を伴うことがあります。 CTでは異常がない場合もあるが、典型的には大脳皮質の灰白交叉部や大脳深部に点状の出血性病変を認める(26)(図8)

C: CAVITIES – 脳室、脳槽、溝、裂孔の開存性を評価する。 一般に、このような構造物は髄液で満たされている。 脳室系は、上衣で覆われCSFで満たされた空洞間の連絡システムである。 脳室には、2つの側脳室、第3脳室（間脳の半分の間）、脳水道、脳幹内の第4脳室がある。 側脳室は大きい方で、それぞれ2つの中心部分（本体と心房）と3つの延長部分（角）からなる。 2つのモンロー間孔は、眼窩柱と眼窩の前端との間にある溝である。 2つの側脳室は、これらの孔を通って第3脳室と連絡している。 第三脳室は間脳の両頭蓋の間にある狭い垂直方向の裂け目である。 その側壁は主として2つのタラミの内側面によって形成される。 脳室の下側壁と底部は視床下部によって形成され、前交連と視床下部の末端薄板が腹側境界を形成する。 脳水管は第3脳室後部を第4脳室へとつなぐ狭くて曲がった管である。 第4脳室は、脳橋と脊髄によって腹側に区切られたピラミッド型の空洞で、その底は菱形窩とも呼ばれる。 第四脳室は、脳幹の下小脳枝に突き出た形で、外側には菱形窩がある。 第四脳室は斜角柱の下を通り、髄質の中心管に伸びている。 第四脳室が小脳の中を通り抜ける点を頂部または断端と呼ぶ。 第4脳室直上の小脳の位置は、臨床的に重要な意味を持つ。 小脳の膨張性病変（腫瘍など）や脳卒中後の小脳浮腫は第4脳室を圧迫し、急性の閉塞性水頭症を引き起こす可能性がある。 外側開口部（ルシュカ孔）は、小脳の後頭部付近のクモ膜下空間への外側凹部の開口部である。 開口部には通常、脈絡叢の房が存在し、第4脳室からクモ膜下腔への髄液の流れを一部妨げている。 内側開口部（Magendie孔）は、脳室の屋根の尾側部にある開口部である。 第4脳室からの髄液の流出の大部分はこの孔を通って行われます。 貯留槽は、髄液を満たしたクモ膜下腔で、互いに連絡し、クモ膜下腔と連絡しています。 このような貯水槽はMRIでよく見えますが、CTでも発見することができ、貯水槽は通常開いているように見えます。 髄質と小脳半球の間にあるCSFの共通空間である。 脳橋は脳橋の腹側を取り囲み、脳底動脈といくつかの静脈を含む。 脳の下には、2つの側頭葉の間に広い空間がある。 前頭葉、頭頂葉、側頭葉の間の空間は側溝貯留槽（cistern of Sylvius）（27）と呼ばれる（図9）＜6075＞＜3394＞＜3394＞＜5183＞貯留槽。 (Waxman(27)より引用).

実際には、心室は、欠如、存在、拡張（次の評価D：DILATIONの完成）に関して評価されます。 また、脳槽の有無も評価され、脳槽の欠如は脳ヘルニアまたは重度の脳浮腫によるものである(28)。 脳溝は前頭葉、頭頂葉、後頭葉、側頭葉、島皮質などを分けている。 D: DILATION – この時点では、脳室の拡張の有無が水頭症を示唆するため評価される。 疾患としての水頭症の前に、CTで水頭症と診断されるが頭蓋内圧の上昇を伴わない2つの臨床像が存在する。 一つは空胞性水頭症で、もう一つは正常圧水頭症（NPH）です。 水頭症と脳萎縮による脳室肥大（空洞性水頭症）の鑑別が困難な場合があります。 第3脳室陥凹の拡大，側脳室側角の拡張，組織間質性浮腫，皮質溝浸潤(30)などである(図10)．

一方、NPHは水頭症の臨床症状（尿失禁や認知機能障害を伴うか否かの歩行異常）を特徴とするが、髄液圧の著しい上昇を認めない。 しかし、髄液圧の上昇やシャント術に反応することがあります。 水頭症は一般に脳内の髄液圧が高いことを表す言葉であり、NPHでは脳室系の圧は有意に異常ではないため、NPHは紛らわしく誤解を招く呼称である(31)。 NPHでは、画像は正常であるが、脳室の拡大や脳室周囲白質軟化症（脳室周囲の白質損傷）を示すことがあり、不均衡な中心萎縮が認められ、脳室は大きくなるが萎縮過程では皮質溝は比較的保たれることがある。 閉塞性病変があると診断がつかない(32)。

水頭症という病気は、連絡性水頭症と非連絡性水頭症に分けられることがある。 非伝達性（閉塞性）水頭症は、より一般的で、一方または両方の脳室間孔、脳水管（閉塞の最も多い部位）、または第四脳室流出孔（内側および外側開口部）の閉塞により、髄液が脳室内に蓄積しクモ膜下空間に到達しないために生じる。 連絡性水頭症では、閉塞はクモ膜下腔で起こり、以前の出血または髄膜炎に起因する場合があり、クモ膜の肥厚と排水管の閉塞を生じます（表1）