Free Press

Wetenschappers van de Higher School of Economics, Indiana University, en École normale supérieure hebben opgehelderd hoe alcohol de dopamine- en remmingscellen in de middenhersenen beïnvloedt die betrokken zijn bij het beloningssysteem en het ontstaan van afhankelijkheid van verslavende drugs. De resultaten van de studie werden gepubliceerd in het artikel “Dynamical ventral tegmental area circuit mechanisms of alcohol-dependent dopamine release.”

Laten we zeggen dat je wat koffie drinkt om een energieboost te krijgen. Op hetzelfde moment komt er een uitbarsting van dopamine vrij in je middenhersenen die werkt als een positieve bekrachtiging van je actie. Na verloop van tijd raakt het brein geconditioneerd aan de stimulus en verhoogt het dopamineniveau van tevoren – zodra je de koffie ruikt of een koffieshop nadert. Dit is hoe het lichaam leert door bekrachtiging. Het ventrale tegmentale gebied (VTA) – dat voor meer dan 50 procent bestaat uit dopaminerge neuronen – speelt een beslissende rol in dit proces.

De neurotransmitter dopamine is een biologisch actieve chemische stof die signalen van de ene zenuwcel naar de andere overbrengt. Dopamine werkt op het “motivatiecentrum” van de hersenen, en wekt ofwel een gevoel van anticipatie op plezier van een bepaalde actie op, of de pleziersensatie zelf, wanneer de plezierige gebeurtenis zich onverwacht voordoet. Maar er is een bijzonder verband tussen dopamine en een aantal verslavende stoffen. Met name alcohol beïnvloedt rechtstreeks de activiteit van de dopaminekernen en veroorzaakt het vrijkomen van een golf van dopamine. Dit betekent dat, ongeacht hoe alcohol de rest van het lichaam beïnvloedt, de hersenen erop reageren met een positieve bekrachtiging.

Alcohol heeft ook nog een ander kenmerk: Het beïnvloedt hoe gamma-aminoboterzuur (GABA) receptoren hun normale functie uitvoeren, namelijk cellen afremmen van het vrijgeven van dopamine. Het wiskundig model, ontwikkeld door onderzoekers van de HSE en de Indiana University, geeft een nauwkeurige voorstelling van de wijze waarop alcohol, dopamine en GABA-cellen op elkaar inwerken.

De structuur van de activiteit van het remmende netwerk – dat wil zeggen, hoe die activiteit ontstaat en functioneert – bepaalt het effect dat GABA-cellen hebben op dopamineneuronen. 30 tot 60 GABA-cellen in de VTA zijn verbonden met elke dopaminecel. (Dit geldt in het algemeen voor GABA-cellen in de VTA, van buiten de VTA is dit een veel groter aantal). Wanneer al die remmende cellen asynchroon functioneren, remmen zij de dopamineactiviteit. Volgens computermodellen is het omgekeerde ook waar: wanneer remmende cellen synchroniseren, neemt het dopamineniveau toe. Onderzoekers ontdekten dat alcohol helpt om het remmende netwerk te veranderen van een asynchrone in een synchrone toestand, d.w.z. dat het dopamine niet langer remt, maar in plaats daarvan de afgifte ervan stimuleert.

Deze ontdekking zou kunnen helpen bij de behandeling van alcoholverslaving. “Ons model suggereert dat gericht farmacologisch werk met dopamine mogelijk is,” zei Boris Gutkin, een co-auteur van het artikel en een vooraanstaand onderzoeker bij het HSE Centre for Cognition and Decision Making. “Door de synchronisatie van het remmende GABA-netwerk te blokkeren, kunnen we de dopamine-reacties beïnvloeden die alcohol veroorzaakt.”