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Descrição do problema

O que todo o clínico precisa de saber

A acidose hiperclorémica é um distúrbio ácido-base comum em doenças críticas, frequentemente ligeiro (
Superior à base padrão >-10 mEq/L).

Definições de acidose hiperclorémica variam. Os melhores não são baseados em concentrações de cloreto, mas na presença de acidose metabólica mais a ausência de concentrações significativas de lactato ou outros ânions não medidos.

Uma definição útil é:

1. pH arterial inferior a 7,35,

2. excesso de base padrão inferior a -3 mEq/L ou bicarbonato inferior a 22 mmol/L,

3. Albumina corrigida de anion gap normal (5-15 mEq/L). Um intervalo iônico forte normal é um indicador alternativo da ausência de ânions não medidos, embora raramente usado clinicamente e oferecendo pouca vantagem sobre o intervalo de ânions corrigido da albumina.

O grau de compensação respiratória é relevante. É apropriado se PaCO2 se aproximar dos dois números após o ponto decimal do pH arterial (por exemplo, pH=7,25, PaCO2=25 mm Hg; esta regra se aplica a qualquer acidose metabólica primária até um pH de 7,1).

Acidose é grave se o excesso de base padrão for inferior a -10 mEq/L, ou pH for inferior a 7,3, ou bicarbonato for inferior a 15 mmol/L.

As causas comuns em doenças críticas são administração de soro fisiológico de grande volume, infusões coloidais de grande volume (por exemplo, gelatina desequilibrada ou preparações de amido) após a resolução da ceto-acidose diabética ou de outra acidose com fenda aniônica elevada, e pós-hipocarbia.

A acidose hiperclorêmica freqüentemente ocorre em um fundo de disfunção renal/disfunção tubular. Geralmente é bem tolerada, especialmente com compensação respiratória adequada. O prognóstico é, em grande parte, o da condição subjacente. Se associado com hipercalemia, pense em hipoaldosteronismo (RTA Tipo 4), especialmente se for diabético. Com hipocalemia persistente, pense em RTA tipos 1 e 2,

Características clínicas da condição

A acidose hiperclorémica é geralmente bem tolerada a curto prazo. As características clínicas e a mortalidade associada refletem amplamente a(s) condição(ões) causal(is) associada(s).

Acidose metabólica crônica (como ocorre na ATR) pode causar hipocalemia, hipercalemia, fosfato e outros distúrbios eletrolíticos, perda mineral óssea, desgaste muscular, cálculos renais e nefrocalcinose.

A acidemia extrema (pH <7,0) é rara, com acidose metabólica sem lacuna de ânions. Mesmo assim, muitos efeitos adversos podem ser atribuídos à condição subjacente e não à acidemia per se. A acidose experimentalmetabólica conduzida em tecidos isolados ou preparações de órgãos, frequentemente a temperaturas muito baixas, tem sido associada com:

• Hipertensão pulmonar, insuficiência muscular respiratória.

• Depressão miocárdica, disritmias taquicárdicas e bradicardia, venoconstrição, vasodilatação com centralização do volume sanguíneo.

• Incremento da taxa metabólica, catabolismo, ATP e depleção de 2,3-DPG.

• Hiperglycemia.

• Disfunção da bomba de membrana celular.

• Viscosidade do sangue total e hematócrito inclemente.

Hipercalemia tem sido relatada em pacientes com transplante renal. A coagulação e função plaquetária podem ser afetadas (tromboelastografia), com aumento da necessidade de produtos sanguíneos na cirurgia de aneurisma da aorta.

A hipercloremia perimental reduz o fluxo sanguíneo renal e esplâncnico, pode causar náuseas, vômitos e inchaço abdominal, prejudica o desempenho de tarefas mentais complexas e tem precipitado lesão pulmonar aguda. Pode haver liberação pró-inflamatória de citocinas (IL-6) e ativação de iNOS. A excreção tubular renal da água livre pode ser prejudicada.

Existem também potenciais benefícios da acidose metabólica. A diminuição do pH pode proteger contra o stress hipóxico experimental. Depois há o efeito Bohr, no qual a afinidade hemoglobina-oxigénio reduzida a pH baixo (desvio para a direita da curva de dissociação da oxihemoglobina) aumenta a descarga de oxigénio nos tecidos, mantendo a carga de oxigénio capilar pulmonar sem problemas nas tensões normais de oxigénio ambiente. Durante 24-48 horas o benefício do efeito Bohr é perdido, uma vez que a acidemia prejudica a atividade da fosfofrutoquinase, reduzindo a produção eritrocitária de 2,3-DPG.

Pontos-chave de manejo

• Identificar o distúrbio.

• Avaliar a gravidade.

• Localizar os fatores contribuintes e remover/corrigir se possível.

• IV bicarbonato de sódio raramente é necessário, exceto no manejo da hipercalemia associada. O THAM é um agente alcalinizante alternativo. Nos RTA tipos 1 e 2, a terapia regular oral
  alcalinizante é freqüentemente necessária.

Gestão de emergência

A acidose hiperclorêmica pode ocorrer no contexto de uma emergência. Raramente é, por si só, uma emergência. O gerenciamento de emergência é o da condição subjacente. IV
Bicarbonato de sódio raramente é necessário, exceto no manejo da hipercalemia associada.
THAM é um agente alcalinizante alternativo.

Gestão de emergência das condições associadas quando apropriado

Se o pH for inferior a 7,0 com comprometimento cardiovascular ou hipercalemia, considere o bicarbonato de sódio intravenoso. Em casos raros em que o distúrbio inclui hipercalemia e insuficiência renal, pode ser necessária terapia de substituição renal.

Diagnóstico

Estabelecer um diagnóstico específico

Diagnóstico laboratorial: O pH arterial é inferior a 7,35 (a menos que acoplado com alcalose respiratória superimposta), o excesso de base padrão é inferior a 3 mEq/L ou bicarbonato inferior a 22 mmol/L, a lacuna de ânion corrigida da albumina é inferior a 16 mEq/L.

Plasma é normalmente, mas não invariavelmente elevado. pode ser normal, ou mesmo baixo se houver hiponatremia acompanhada por concentrações normais de albumina. Lembre-se que hipercloremia sem acidose metabólica também pode ocorrer.

Valores laboratoriais normais

PH arterial inferior a 7,35 (a menos que a acidose metabólica esteja acoplada a uma alcalose respiratória independente), excesso de base padrão inferior a -3 mEq/L ou bicarbonato inferior a 22 mmol/L, gap de ânion de albumina corrigido inferior a 16 mEq/L. Se estes critérios forem satisfeitos e os resultados forem precisos, o paciente tem uma acidose metabólica do tipo “hiperclorémica”. O contexto clínico no qual isto pode ocorrer varia muito.

Cloreto de lasma 100-110 mmol/L

Plasma sódio 135-145 mmol/L

Plasma albumina 33-47 g/L

Plasma cloreto delasma 100-110 mmol/L

Plasma sódio 135-145 mmol/L

Plasma albumina 33-47 g/L

Plasma cloreto delasma pH 7,35-7.45

PaCO235-45 mm Hg

Bicarbonato de plasma arterial 22-27 mmol/L

Excesso de base padrão -3 a +3 mEq/L

Fenda aniónica 5-15 mEq/L

Fenda aniónica corrigida 5-15 mEq/L

Como sei que é isto que o paciente tem?

Desde que os critérios sejam satisfeitos e as medições exactas, esta é a anomalia ácido-base predominante. Para fazer este diagnóstico não é necessário que a hipercloremia esteja presente.

Testes confirmatórios

Quando a causa subjacente de uma acidose metabólica não anionizada não é clara, investigações adicionais podem ser necessárias. Isto raramente é necessário na prática de terapia intensiva.

Essencialmente a seqüência diagnóstica depende da concentração de amônia urinária, seja de novo ou após uma carga de cloreto de amônia, a amônia urinária é reduzida em RTA tipos 1 (distal) e 4, mas presente em concentrações apropriadas em RTA tipo 2 (proximal) ou com causas extra-renais da acidose, tais como infusão salina ou perdas entéricas.

O amónio urinário pode ser testado formalmente através de uma recolha de 24 horas ou a sua presença detectada indirectamente através do cálculo da lacuna do anião urinário. Uma lacuna urinária negativa indica a presença de concentrações significativas de amônia urinária.

Três cenários

Cenário 1. Excreção urinária de amônio apropriada24 horas (
Fenda aniônica negativa)

As três causas possíveis são:

• Administração de líquidos SID baixos (por exemplo, acidose ‘dilucional’). (Deve ser evidente)

• Perdas entéricas de fluido SID elevado (diarreia, fístula pancreática, etc.) ou a presença de uma separação urinária/entérica. (Deve ser evidente)

• Se as opções 1 e 2 parecem improváveis, então o Tipo 2 (proximal) RTA é uma possibilidade real. Ela pode ser confirmada demonstrando uma acidificação urinária apropriada (pH <5,5) após a administração de cloreto de amônio ou furosemida, e que a carga alcalina causa um aumento da excreção de bicarbonato fracionado com um PCO2gradiente de urina/sangue maior que 20 mm Hg.

Drogas e toxinas que podem causar esta condição incluem acetazolamida e outros inibidores de anidrase carbônica, aminoglicosídeos, valproato, agentes quimioterápicos e metais pesados. Fosfatúria e outras perdas tubulares proximais ocorrem na síndrome de Fanconi. Outras causas incluem nefropatia de cadeia leve, amiloidose e hemoglobinúria paroxística noturna.

Cenário 2. Redução da excreção urinária de amônio por 24 horas (fenda aniônica positiva)

A concentração plasmática de potássio distingue as duas principais causas possíveis aqui:

• O potássio plasmático elevado suporta o diagnóstico de RTA Tipo 4. O pH da urina será inferior a 5,5 após uma carga ácida. (Se o pH urinário for >5,5, o diagnóstico é mais provavelmente uma variante hipercalémica da RTA distal). Outros trabalhos incluem concentrações plasmáticas de renina e aldosterona (para diagnosticar deficiência ou resistência de mineralocorticóides), cortisol livre de plasma antes e depois do ACTH sintético (para detectar hipoadrenalismo), e a investigação de uma possível nefropatia subjacente. Exemplos de drogas que podem causar RTA tipo 4 incluem inibidores da ECA, heparina, diuréticos retentores de potássio e bloqueadores beta.

• Normal ou baixo potássio plasmático. O diagnóstico é mais provável que seja RTA tipo 1 (distal). Neste caso, a carga de cloreto de amônio ou a administração de frusemida não acidificará o pH da urina abaixo de 5,5. As características de suporte incluem um PCO2gradiente de urina/sangue inferior a 20 mm Hg após carga alcalina ou frusemida. Muitas condições herdadas e adquiridas podem causar RTA distal, incluindo artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, cirrose biliar primária, rejeição de transplante renal, uropatia pós-obstrutiva e hiperparatiroidismo primário. Os medicamentos incluem anfotericina B e carbonato de lítio.

Tratamento específico

Com a remoção da causa subjacente e desde que haja função renal adequada, a acidose deve ser resolvida em 24 a 48 horas. Se for necessária mais carga de volume, deve ser com um líquido equilibrado como a solução de lactato de sódio composto (Ringer’s) em vez de salina.

Por outro lado, se houver sobrecarga de volume em vez de hipovolemia, a furosemida intravenosa acelerará a resolução da acidose metabólica (causando uma diurese na qual a urina tem uma forte diferença de íons reduzida devido à inibição da reabsorção de cloreto).

Meanwhile, se o paciente estiver recebendo ventilação mecânica, aponte para um volume minuto que forneça compensação respiratória apropriada. Isto pode não ser viável se forem necessários volumes mínimos restritos devido à SDRA ou lesão pulmonar aguda, caso em que o bicarbonato de sódio intravenoso administrado lentamente diminuirá a gravidade da acidemia. THAM é um agente alcalinizante alternativo.

Terapias específicas

IV Bicarbonato de sódio. Para correção total, a dose intravenosa pode ser calculada como 0,2 x wt (kg) x déficit de base padrão (mEq/L). Administre metade desta dose, repita a análise dos gases no sangue e depois ajuste o incremento da dose restante. Evite administração rápida exceto em hipercalemia grave ou parada cardíaca – normalmente não administre mais de 200 mmol durante 1 hora.

Para pacientes obesos, use peso corporal ideal aproximado ao invés do peso corporal real ou dosagem de peso corporal. Os efeitos secundários incluem hiper-osmolaridade, hipocalemia, hipocalcemia ionizada e um aumento súbito da afinidade hemoglobina-oxigénio.

IV THAM (trometamina). Para correção total, a dose intravenosa pode ser calculada como: dose de 0,3M de solução de THAM em ml = wt (kg) x 1,1 x base padrão
deficit (mEq/L). Como no caso do bicarbonato de sódio, administrar (lentamente) metade da dose calculada, repetir a análise dos gases sanguíneos e ajustar o incremento da dose restante.

Para pacientes obesos, usar peso corporal ideal aproximado em vez do peso corporal real ou dosagem de peso corporal. Os efeitos secundários incluem apneia (devido a hipocarbia súbita do SNC), hipoglicemia, discalemias e distúrbios de coagulação. THAM é renalmente excretado e se acumula em disfunção renal com dosagem repetida.

Casos refratários

Em casos raros envolvendo disfunção renal grave, considere terapia de reposição renal, especialmente se houver sobrecarga de volume, hipercalemia grave ou hipernatremia limitando a terapia com bicarbonato de sódio.

Monitoramento, acompanhamento e disposição de doenças

Resposta esperada ao tratamento

Com a remoção da causa, esperar normalização do pH, bicarbonato plasmático e excesso de base padrão em 24 a 48 horas, desde que haja função renal adequada. Esperar uma resolução mais rápida com terapia frusemida. Haverá uma resposta imediata relacionada à dose com o bicarbonato de sódio ou administração de THAM.

O prognóstico é o da condição subjacente. O risco de um resultado adverso devido ao distúrbio ácido-base em si é pequeno.

Presença de ânions não-clorídicos

Pode haver hiperlactemia (>3 mmol/L), mas como um componente menor da acidose. Outros ânions não-clorídicos, como os corpos cetônicos acetoacetato e beta-hidroxiacetato, também podem estar presentes. Sem a elevação óbvia da lacuna de ânions corrigidos da albumina, a contribuição dos ânions não-clorados para a acidose metabólica deve ser pequena.

Escaneamento para ânions não-clorados

Várias ‘melhorias’ na lacuna de ânions como ferramenta de escaneamento para ânions não medidos têm sido sugeridas. Estes incluem a lacuna de ânions corrigida da albumina, a lacuna de excesso de base, a forte lacuna de íons e a concentração líquida de ânions não medidos. Em um estudo (atualmente não publicado) comparando a detecção de ânions não medidos por várias ferramentas de varredura, o gap de ânions corrigido teve a maior área sob a curva característica do operador receptor quando comparado com o gap de ânions e o gap de excesso de base (0,78 versus 0,56 versus 0,62 respectivamente). No mesmo estudo, o forte “ion gap”, que devido à sua complexidade é menos conveniente clinicamente, não teve melhor desempenho do que o “anion gap” corrigido da albumina (área ROC 0,78).

‘Falsely’ albumina normal corrigido anion gap

O eléctrodo selectivo de iões cloreto é propenso a variações e interferências. Por exemplo, bromismo e hiperlipidemia podem causar superestimação do cloreto e um intervalo de ânions corrigido com uma albumina falsamente normal. A confirmação das concentrações de cloreto em dois instrumentos (laboratório e ponto de cuidado) é útil em caso de dúvida.

Com o advento dos eléctrodos selectivos iónicos modernos, tem havido uma mudança na gama de referência normal de cloreto, embora esta tenha variado de fabricante para fabricante. Como resultado, houve uma redução correspondente nos valores de referência para a fenda do ânion, fenda do ânion corrigida e ferramentas de varredura de fenda em geral. Assim, é vital que os laboratórios calibrem regularmente estes parâmetros medidos e derivados em relação à população de referência local.

Outra causa de uma lacuna de ânion corrigida por uma albumina ‘falsamente normal’ ou uma lacuna de íon forte é a presença de altas concentrações de cátions não medidos. Isto pode ocorrer em overdose de lítio, mieloma de IgG, ou após a administração de THAM. A hipernatremia severa pode causar subestimação da lacuna de sódio e, portanto, do anion gap. A hiper-albuminemia severa causa subestimação do sódio somente quando se usa eléctrodos de selecção iónica directa.

Follow-up

Follow-up com pelo menos mais 2 análises de gases sanguíneos e electrólitos durante as próximas 24 horas, ou até que a condição se resolva.

Patofisiologia

A forma mais fácil de compreender a chamada “acidose metabólica hiperclorémica” é através da abordagem “físico-química” de Stewart à análise ácido-base. Na sua forma mais simples, o mecanismo desta perturbação pode ser pensado da seguinte forma:

A concentração de cloreto de plasma por si só não determina se a ‘acidose hiperclorémica’ está presente. A força motriz real é a diferença entre a concentração de sódio (normalmente em torno de 140 mmol/L) e a concentração de cloreto (normalmente em torno de 100 mmol/L). Qualquer redução no plasma – diferença abaixo de 40 mmol/L empurra o equilíbrio ácido-base na direção da acidose metabólica (embora este não seja o único fator – veja abaixo).

Pelo Princípio da Electroneutralidade, uma diferença de concentração estreita – cria pré-condições para a acidose metabólica ao reduzir o ‘espaço’ de carga negativa disponível para o ânion bicarbonato. Quando a concentração de sódio é normal, uma redução significativa na – diferença deve causar hipercloremia, de acordo com o conceito clássico de ‘acidose hiperclorêmica’. Entretanto, se houver hiponatremia, uma acidose metabólica do tipo ‘hiperclorêmica’ pode estar presente apesar de uma concentração normal ou mesmo baixa de cloreto.

Um determinante separado do status metabólico ácido-base é a concentração ‘não-CO2’ (não volátil) de ácido fraco no plasma. Isto é principalmente devido à albumina, com uma menor contribuição de fosfato inorgânico. Ambas as moléculas exibem fraca actividade ácida.

Acção ácida fraca reduzida (hipoalbuminemia) isoladamente causa uma alcalose metabólica. A única forma de combater a alcalose metabólica da hipoalbuminemia é através de uma redução da – diferença. Nesta circunstância teremos hipercloremia sem acidose metabólica, frequentemente observada em pacientes críticos.

Hence na acidose tipo ‘hiperclorêmica’, sempre encontramos uma – diferença que é baixa (exceto na rara situação em que a concentração de albumina é elevada). Entretanto, se a concentração de sódio também for baixa, a hipercloremia verdadeira pode não estar presente.

Causas podem ser divididas em duas grandes categorias:

1. Perda de grandes volumes de líquido ‘elevado – diferença’ – por exemplo em RTA (urina) ou em alguns casos de diarreia (conteúdo entérico).

2. Ganho de grandes volumes de líquido ‘baixo – diferença’. O exemplo aqui é a acidose metabólica devido à infusão salina, onde a – diferença do fluido infundido é zero. Este tipo de anormalidade tem sido chamado de “acidose dilucional”. O mesmo fenómeno pode ocorrer com fluidos de teor variável de cloreto (incluindo 0,45% de soro fisiológico, combinações salinas de dextrose e colóides). Em cada caso o fluido – diferença ou é zero, ou suficientemente baixo para diminuir o plasma – diferença a uma taxa que ultrapassa a redução dilucional simultânea em albumina e fosfato, que de outra forma causaria uma alcalose metabólica.

Em qualquer um destes cenários, ferramentas bioquímicas de varredura, como o anion gap, o anion gap corrigido pela albumina ou o forte gap de íons, não serão aumentados. Isto significa que ânions como ceto-ácidos, salicilato, glicolato e outros provavelmente não estarão presentes em concentrações suficientes para causar uma acidose metabólica por si mesmos.

Mais detalhes sobre a abordagem Stewart à base ácida como aplicada à acidose metabólica:

No paradigma Stewart, o estado metabólico à base de ácido é uma função de duas variáveis independentes interagindo em compartimentos intravasculares e intersticiais. Estas são a diferença iônica forte (SID) e a concentração total de ácido fraco não volátil (ATOT). SID é a carga líquida em mEq/L de todos os íons totalmente dissociados, tais como potássio de sódio, cálcio, magnésio, cloreto, lactato e os keto-aniões. O SID plasmático é normalmente em torno de 42 mEq/L. ATOT=+, onde HA denota um ácido fraco não volátil em equilíbrio com produtos de dissociação A- e H+.

ATOT extracelular consiste de albumina e fosfato, Intra-eritrocítico A
TOT, principalmente hemoglobina, também desempenha um papel importante em qualquer equilíbrio ácido-base final. A PCO2, a terceira e última variável independente, determina o estado ácido-base respiratória. Todas as três variáveis independentes (SID, ATOT e PCO2) agem em conjunto para determinar o pH do fluido, bem como os valores de outras variáveis dependentes, tais como . Do ponto de vista do estado ácido-base metabólico, um aumento isolado na ATOT ou diminuição na SID cria uma acidose metabólica, enquanto as alterações em sentidos opostos, respectivamente, causam uma alcalose metabólica.

Hence da perspectiva da química física, o plasma não deve ser considerado isoladamente ao avaliar o mecanismo de um distúrbio ácido-base metabólico, uma vez que é apenas um de vários íons fortes que afetam a SID. Seu valor, juntamente com as concentrações de outros ânions fortes, só é relevante em conjunto com os cátions fortes que o acompanham, especialmente o princípio do cátion forte. Acidose metabólica significa que a SID extracelular é baixa quando comparada com a ATOT predominante.

Como regra geral, a acidose não-anion gap pode surgir de duas formas. Em ambos os casos, a homeostase com base em ácido renal, que normalmente age para restaurar um SID extracelular apropriado alterando o SID urinário, ou é sobrecarregada devido à rapidez do processo ou é ela própria um mau funcionamento. Os dois mecanismos são:

1. Perda excessiva de fluido SID elevado

2. Ganho excessivo de fluido SID baixo

Acidose dilucional (induzida por fluido) cai na segunda categoria, e é facilmente compreendida sob esta perspectiva. Em 0,9% de soro fisiológico, tanto SID como ATOT são zero (concentrações iguais do Na+ de cátion forte e do Cl- de anião forte). A infusão rápida reduz simultaneamente SID extracelular (acidose metabólica) e ATOT (alcalose metabólica) à medida que a água infusa e os íons fortes se equilibram com o fluido extracelular. Como a redução de SID predomina, a acidose metabólica é o resultado líquido. Quando 0,9% de solução salina é infundida em grandes volumes (vários litros em poucas horas), a hipercloremia é virtualmente inevitável e a acidose metabólica altamente provável.

No entanto, a acidose metabólica induzida por fluido também pode resultar de infusões contendo baixo teor de solução salina 0,45%, ou zero como o manitol. A propriedade cristalóide relevante não é a única, mas o seu SID. O SID extracelular cai ao mesmo ritmo em resposta a qualquer infusão de SID zero, quer o fluido administrado tenha um SID baixo, normal ou alto . Com infusões baixas, isto será acompanhado por uma extracelular inalterada ou em queda, mas sempre com uma maior redução em .

Com preparações coloidais, a situação pode ser mais complexa. Tal como acontece com os cristalóides, o resultado final é determinado pelo SID extracelular de equilíbrio e ATOTa depois de ser forçado na direcção do SID e do ATOT do fluido infundido. A albumina e a gelatina são ácidos fracos. Por outras palavras, do ponto de vista do Stewart, qualificam-se como ATOT. No entanto, estas preparações são também pH ajustado com NaOH, o que eleva o seu SID acima de zero.

O resultado líquido, pelo menos in vitro, é uma tendência idêntica de causar acidose metabólica na infusão à salina, embora a hipercloremia seja menos proeminente e não haja efeito diluidor sobre a ATOT. Por outro lado, os amidos e dextrans não têm actividade ácida fraca. Isto significa que os seus efeitos ácido-base são determinados pelos seus excipientes (geralmente salinos).

A acidose tubular renal pertence à primeira categoria. A explicação Stewart da homeostase ácido-base renal é simples. A base metabólica extracelular só pode ser regulada ajustando o SID extracelular e/ou ATOT. Os rins só podem ter uma influência menor na ATOT extracelular através da excreção de fosfato. O ajuste do SID é, portanto, a ferramenta principal. No paradigma físico-químico, os rins regulam o SID extracelular via SID urinário.

NH3+ tubular renal actua como um parceiro catiónico variável para o Cl- tubular e para outros ânions fortes urinários, em particular sulfato e hipócrato, que são produzidos constantemente (50 mEq/dia) como produtos finais do metabolismo proteico. A regulação do NH4+ para cima ou para baixo permite um SID urinário ajustável, substituindo em transações de eletroneutralidade tubular por uma concentração igual de Na+ .

Na acidose tubular renal, o SID urinário ‘setting’ é inadequadamente alto, e em algumas variantes há um SID nadir urinário rasa seguindo uma carga ácida. Nos tipos 1 e 4 RTA, o problema é a upregulação insuficiente do NH3+ urinário, e no tipo 2 há reabsorção tubular proximal excessiva do Cl-.

Epidemiologia

Hipercloremia é comum em doenças críticas. Tem sido relatada em até 80% dos pacientes em uma UTI médico-cirúrgica mista. A hipercloremia “grave” ( > 114 mol/L) ocorre com menor freqüência (cerca de 6% em um relato recente), e a prevalência de acidose metabólica de qualquer tipo, hiperclorêmica ou não, também é menor. Entretanto, a falta de uma definição uniforme tem sido um grande problema, particularmente em relatos da era pré-tewart.

Estimados de incidência ou prevalência de todos os distúrbios ácido-base, portanto, variam muito, dependendo das definições, bem como da mistura de casos em questão. Mesmo em relatos recentes onde critérios do estilo Stewart foram aplicados, estimativas da incidência de acidose tipo ‘hiperclorêmica’ em populações criticamente doentes variam de menos de 10% a mais de 60%.

Existem agora evidências de que restringir o uso de fluidos ‘ricos em cloreto’ na UTI pode reduzir a incidência de hipercloremia, acidose metabólica e acidemia, enquanto aumenta a incidência de alcalose metabólica e alcalemia. Resta estabelecer se a alteração da prática desta forma produz algum efeito em resultados mensuráveis importantes, como a ocorrência de insuficiência renal, o tempo que requer suporte ventilatório, o tempo de internação na UTI ou a mortalidade.

Prognóstico

Como com os dados da epidemiologia, um grande problema na determinação do prognóstico da acidose sem lacuna de aniões é a falta de uma definição uniforme. A melhor estimativa publicada em um grupo de pacientes críticos usando uma definição físico-química válida coloca a mortalidade geral em 30%. De notar que a mortalidade relatada das condições associadas à hiperlactemia ou a uma acidose com um forte hiato iónico elevado é geralmente superior a 40-60%.

Na realidade, o prognóstico da acidose sem hiato iónico é largamente o da condição subjacente, e não o do distúrbio ácido-base em si. Por exemplo, se a acidose hiperclorêmica ocorrer no contexto de ressuscitação fluida para um aneurisma de aorta abdominal rompido, uma taxa de mortalidade de pelo menos 30% pode ser esperada. No entanto, uma acidose não-anionária aparece invariavelmente após a reanimação da cetoacidose diabética. No papel, o distúrbio pós-DKA é frequentemente moderadamente grave (excesso de base padrão < -10 mEq/L), mas isto tem pouca ou nenhuma associação com morbidade ou mesmo mortalidade.

No entanto, a acidose metabólica de longa duração, como ocorre nos vários tipos de ATR, carrega morbidade significativa, por exemplo hipocalemia, hipercalemia, fosfato e outros distúrbios eletrolíticos, perda mineral óssea, desgaste muscular, cálculos renais e nefrocalcinose.

Qual a evidência?

Morgan, TJ, Bersten, AD, Soni, N. “Acid-base balance and disorders. In: Oh’s Intensive Care Manual”. 2009. pp. 949-61. (Este capítulo do livro tem relevância para a maioria das seções.)

Handy, JM, Soni, N. “Physiological effects of hyperchloraemia and acidosis”. Ir. J Anaesth. vol. 101. 2008. pp. 141-50. (Este artigo é uma importante fonte sobre as características clínicas da acidose hiperclorêmica.)

Soriano, JR. “Acidose tubular renal; A entidade clínica”. J Am Soc Nephrol. vol. 13. 2002. pp. 2160-170.

Gluck, SL. “Acid-base”. Lancet. vol. 352. 1998. pp. 474-9. (Os artigos 3 e 4 acima são bicarbonato baseados em sua abordagem, enquanto a preferência do autor é a abordagem físico-química. No entanto, eles são fontes úteis de informação sobre a classificação, diagnóstico e manejo da acidose tubular renal em particular.)

Morgan, TJ, Kellum, JA, Elbers, P.W.G.. “Unmeasured Ions and the Strong ion Gap”. Stewart’s Textbook of Acid Base. 2009. pp. 323-37. (Este capítulo do livro contém extensas descrições e análises dos pontos fortes e fracos das várias ferramentas de varredura para ânions não medidos.)

Morgan, TJ. “O significado de anormalidades ácido-base na unidade de terapia intensiva: parte III – efeitos da administração de fluidos”. Crit Care. vol. 9. 2005. pp. 204-11.

Morgan, TJ, Ronco, C, Bellomo, R., Kellum, J.A.. “Acidose Iatrogénica Hiperclorémica Metabólica”. Nefrologia de Cuidados Críticos. 2009. pp. 651-5.

Morgan, TJ, Kellum, JA, Elbers, P.W.G.. “Ressuscitação de fluidos”. Stewart’s Textbook of Acid Base. 2009. pp. 351-63. (As referências 6-8 acima tratam em detalhes da etiologia e fisiopatologia da acidose hiperclorêmica induzida por fluido.)

Gunnerson, KJ, Saul, M, Kellum, JA. “Acidose metabólica lactato versus não lactato: uma avaliação retrospectiva dos resultados de pacientes críticos”. Critérios de Cuidados. vol. 10. 2006. pp. R22

Gunnerson, KJ. “Clinical review: the meaning of acid-base abnormalities in the intensive care unit part 1 – epidemiology”. Crit Care. vol. 9. 2005. pp. 508-16. (As referências 9 e 10 escritas do ponto de vista físico-químico, são material fonte de informação sobre epidemiologia e prognóstico)